به گزارش ایسنا و به نقل از بیزینس‌استاندارد، پژوهشی که در "مدرسه پزشکی مانت ساینای" (ISMMS) آمریکا انجام شده، نشان می‌دهد که پروتئین موسوم به " Plexin-B2" که در سیستم عصبی مرکزی فعالیت می‌کند، نقش مهمی در ترمیم زخم و ترمیم عصب پس از آسیب طناب نخاعی بر عهده دارد. شاید این یافته‌ها بتوانند به ارائه روش‌هایی منجر شوند که نقش موثری در درمان بیماران مبتلا به آسیب طناب نخاعی بر عهده دارند.

ترمیم بافت پس از آسیب طناب نخاعی، به استفاده از سلول‌های ایمنی و گلیال نیاز دارد تا یک سد محافظتی را برای بستن زخم، پاکسازی آلودگی‌ها و پوشش دادن التهاب‌ها شکل دهند. ساخت این سد محافظتی، طی فرآیندی انجام می‌شود که  میکروگلیا و درشت‌خوارها در آن نقش دارند. این سلول‌ها، سدی را اطراف ضایعه ایجاد شده شکل می‌دهند که بافت سالم و مرده را از هم جدا می‌کند. پژوهشگران در بررسی خود دریافتند که ساخت این سد محافظتی، ابتدا طی یک فرآیند ترمیم صورت می‌گیرد و به پروتئین Plexin-B2 نیاز دارد تا با چرخاندن سلول‌ها و پیشگیری از برخورد آنها به یکدیگر، امکان حرکت ساده‌تر را فراهم کند.

این بررسی نشان داد که حذف پروتئین Plexin-B2 در میکروگلیا و درشت‌خوارها، فرآیند احاطه کردن را مختل می‌کند و به آسیب بافت و سرایت التهاب می‌انجامد و مانع تولید دوباره آکسون‌ها می‌شود.

"هانجیان جنی زو" (Hongyan Jenny Zou)، استاد علوم اعصاب مدرسه پزشکی مانت ساینای و پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: نقش میکروگلیا و درشت‌خوارها در سازمان‌دهی سلول‌های گلیال اطراف ناحیه آسیب‌دیده، غیرمنتظره است.

ترمیم بافت در سیستم عصبی مرکزی، بر واکنش هماهنگ سلول‌های متفاوت، تکیه دارد.این پیچیدگی موجب می‌شود که تشخیص دادن نقش‌ خاص سلول‌های گلیال، دشوار باشد. تصور پیشین این بود که "آستروسیت‌ها" (astrocytes)، نقش اصلی را در راه‌اندازی این سد محافظتی بر عهده دارند.

این پژوهش توانست علاوه بر روشن کردن نقش پروتئین  Plexin-B2، نقش مهم میکروگلیا و درشت‌خوارهایی را که با آسیب دیدن بدن فعال می‌شوند، مشخص کند. درک مسیرهای سیگنال دهی و تعامل سلول‌های گلیال با یکدیگر و قسمت آسیب‌دیده، برای بهبود ترمیم عصبی پس از آسیب رسیدن به مغز یا طناب نخاعی، مهم و ضروری است.

این پژوهش، در مجله "Nature Neuroscience" به چاپ رسید.

انتهای پیام