به گزارش ایسنا و به نقل از گیزمگ، محققان دانشگاه "کپنهاگ" دانمارک بدون تغییر در رژیم غذایی و تنها با حذف یک آنزیم از بدن موش‌های آزمایشگاهی توانستند جلوی چاق شدن و اضافه وزن آنها را بگیرند.

مطالعه گروهی از محققان دانشگاه "کپنهاگ" دانمارک، راهی برای متوقف ساختن توانایی بدن برای ذخیره چربی نشان داد. در آزمایش روی موش‌ها، محققان دریافتند که حذف ژنتیکی یک آنزیم سبب می‌شود که حیوان حتی اگر رژیم غذایی چربی داشته باشد، نتواند وزن خود را افزایش دهد.

یک آنزیم با نام "NAMPT" در چندین مطالعه به عنوان عامل چاقی در انسان و حیوان شناخته شده است. حضور آن در بافت چرب باعث افزایش قابلیت متابولیک در بافت‌های متعدد بدن، از جمله بافت چرب می‌شود که توانایی بدن برای ذخیره چربی را افزایش می‌دهد.

"گرهارت هاینز" یکی از محققان این مطالعه می‌گوید: حضور "NAMPT" در بافت چربی یک مزیت فوق‌العاده برای اجداد ما بوده است، اما در جامعه امروز که پر از غذاهای با چربی بالا و کالری مضر است، ممکن است مفید نباشد.

به منظور درک اثرات این آنزیم حیاتی، محققان این آنزیم را در موش‌ها غیرفعال کردند. هنگامی که به این موش‌های مهندسی شده یک رژیم غذایی با چربی بالا تغذیه کردند، قادر به افزایش وزن نبودند. در حالی که در یک گروه کنترل با همان رژیم غذایی، موش‌ها چاق شدند.

همچنین دیده شد که موش‌های فاقد آنزیم "NAMPT"، با وجود رژیم غذایی چرب و ناسالم، بیشتر قادر به کنترل سطح قند خون خود بودند.

"کارن نورگارد"، سرپرست این تحقیق توضیح می‌دهد: ما به موش‌ها یک نوع رژیم غذایی دادیم که کمابیش به خوردن مداوم همبرگر و پیتزا نزدیک بود. با این حال، آنها نمی‌توانستند بافت چربی خود را گسترش دهند.

وی افزود: هدف نهایی ما درک پایه‌های اساسی چگونگی چاق شدن است. ما می‌توانیم یافته‌های خود را برای توسعه راه‌های درمان جدید برای بیماری متابولیک به کار بگیریم.

این مطالعه تحسین برانگیز و جذاب است، اما متاسفانه محققان معتقدند که نمی‌تواند به طور مستقیم در درمان انسانی به کار گرفته شود.

آنزیم "NAMPT" آنزیمی است که در سراسر اندام و بافت‌های مختلف وجود دارد، بنابراین مهار مستقیم آن در انسان می‌تواند منجر به عوارض جانبی بسیاری شود.

جالب توجه است که مهارکننده‌های "NAMPT" نیز برای درمان سرطان مورد بررسی قرار می‌گیرند. بدین صورت که تحقیقات اخیر نشان می‌دهد مولکول‌های سنتز شده می‌توانند به طور خاص تومورهایی را که باعث مرگ سلول می‌شوند، هدف قرار دهند.

تحقیقات بیشتری برای بررسی دقیق اینکه فقدان "NAMPT" مانع ذخیره چربی و بروز چاقی می‌شود، پیشنهاد شده است. امید است که شناخت مکانیزم آن بتواند به محققان یک استراتژی درمان هدفمندتر را ارائه کند که ذخیره چربی را بدون ایجاد عوارض ناممکن سازد.

این تحقیق در مجله Molecular Metabolism منتشر شده است.

انتهای پیام