به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، نتایج ابتدایی ارائه‌ شده در یک پژوهش جدید که روی یک مدل موش انجام شده است، می‌توانند نشان دهند که افزایش افسردگی و استرس بلندمدت و شدید چگونه خطر ابتلا به بیماری قلبی-عروقی را بالا می‌برد.

"اوزلم توفانلی کایرسیباسی"(Özlem Tufanli Kireccibasi)، پژوهشگر دانشکده پزشکی "دانشگاه نیویورک"(NYU) و پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که اختلالات افسردگی عمده و اضطراب ناشی از استرس بلند مدت و شدید، با افزایش میزان بیماری‌های قلبی-عروقی مرتبط است. خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی، با توجه به شدت افسردگی افزایش می‌یابد.

پژوهشگران اظهار داشتند که پژوهش آنها نخستین پروژه‌ای است که از موش مبتلا به استرس و افسردگی مزمن برای بررسی این موضوع استفاده می‌کند که آیا استرس مزمن ممکن است بر داروهای کاهش‌دهنده کلسترول تأثیر بگذارد یا خیر.

پژوهشگران در این پروژه، موش‌هایی را که فاقد "گیرنده لیپوپروتئین با چگالی پایین"(LDLr) بودند، مورد بررسی قرار دادند. این گیرنده برای پاکسازی کلسترول بد از بدن لازم است. موش‌های مورد استفاده در این پژوهش، مانند افرادی که فاقد گیرنده به دنیا می‌آیند، مستعد تجمع چربی موسوم به "پلاک"(plaque) در شریان‌های خود هستند و در معرض بیماری‌های قلبی-عروقی زودرس و تهاجمی قرار دارند. پلاک‌های ناپایدار و مستعد پارگی می‌توانند از هم جدا شوند و لخته‌های خون را پدید آورند که جریان خون را متوقف می‌کنند و به حمله قلبی یا سکته منجر می‌شوند. برای تقلید از تشکیل پلاک‌های چربی در انسان، موش‌ها به مدت ۲۴ هفته با رژیم غذایی غنی از کلسترول تغذیه شدند.

نیمی از موش‌ها طی ۱۰ روز، برای مدت کوتاهی در معرض استرس اجتماعی قرار گرفتند. پس از هر دوره استرس، موش‌ها از نظر اجتناب اجتماعی و رفتارهای نشان‌دهنده افسردگی مانند اضطراب ارزیابی شدند. موش‌هایی که این رفتارها را نشان دادند، به عنوان مستعد افسردگی و بقیه به عنوان انعطاف‌پذیر طبقه‌بندی شدند. نیمی دیگر از موش‌ها، در معرض استرس اجتماعی قرار نگرفتند.

هم موش‌های افسرده و هم موش‌های کنترل‌شده، با یک داروی کاهنده کلسترول بد به مدت سه هفته تحت درمان قرار گرفتند تا درمان کلسترول در انسان را تقلید کنند. پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که وقتی موش‌های فاقد LDLr با داروهای کاهش‌دهنده چربی درمان می‌شوند، پلاک شریانی در آنها التهاب کمتری پیدا می‌کند و پایدارتر می‌شود. پس از درمان، موش‌ها از نظر بروز تغییرات در تعداد سلول‌های التهابی پلاک‌هایشان، تعداد مونوسیت‌های التهابی در حال گردش در خون و تعداد سلول‌های مغز استخوان که پیش‌ساز سلول‌های ایمنی پلاک هستند، آزمایش شدند. موش‌های انعطاف‌پذیر به طور مشابه مورد ارزیابی قرار گرفتند اما بررسی روی این گروه از موش‌ها ادامه دارد.

بررسی‌ها نشان دادند که موش‌های مستعد افسردگی در مقایسه با موش‌هایی که در معرض استرس قرار نگرفته‌اند، دارای ویژگی‌های زیر هستند.

• افزایش ۵۰ درصدی سلول‌های ایمنی در پلاک شریان‌ها
• دو برابر شدن تعداد مونوسیت‌های در گردش که پیش‌ساز سلول‌های التهابی هستند
• افزایش ۸۰ درصدی تعداد پیش‌سازهای سلول‌های ایمنی در مغز استخوان
• کاهش کلاژن در پلاک شریان‌ها که نشان‌دهنده بی‌ثباتی است
• کاهش مشابه سطوح لیپید در مقایسه با واکنش گروه کنترل‌شده نسبت به داروهای کاهش‌دهنده کلسترول بد

کایرسیباسی گفت: یافته اصلی ما این است که به نظر می‌رسد استرس مکرر، اثرات فیزیولوژیکی و شکست اجتماعی، از بروز تغییر در پلاک‌ها که باید توسط داروهای کاهش‌دهنده چربی ایجاد شود، جلوگیری می‌کند.

همچنین، پژوهشگران بررسی کردند که آیا تفاوت در مغز استخوان موش‌های افسرده ممکن است زمینه‌ساز تفاوت در اندازه و ویژگی‌های پلاک باشد یا خیر. برای آزمایش این موضوع، گروه دیگری از موش‌های مبتلا به کمبود LDLr، پیوند مغز استخوان را از موش‌های مستعد افسردگی یا گروه کنترل‌شده دریافت کردند. پس از پیوند مغز استخوان، موش‌ها به مدت ۲۴ هفته با رژیم غذایی غنی از کلسترول تغذیه شدند.

در مقایسه با موش‌هایی که مغز استخوان را از گروه کنترل‌شده و بدون استرس دریافت کردند، موش‌هایی که مغز استخوان را از گروه حساس دریافت کرده بودند، ویژگی‌های زیر را داشتند.

• افزایش ۱۶ درصدی پیش‌سازهای سلول ایمنی در مغز استخوان
• افزایش ۵۰ درصدی مونوسیت‌های التهابی در خون
• بدون تغییر در اندازه پلاک اما ۲۳ درصد التهاب بیشتر درون پلاک

کایرسیباسی ادامه داد: ما با در نظر گرفتن همه نتایج باور داریم در شرایطی که استرس مزمن وجود دارد، ممکن است اثرات نامطلوب کلسترول بالا افزایش و مزایای کلسترول پایین کاهش یابد. این امر نشان می‌دهد که استرس مزمن، برنامه‌ریزی مجدد در سطح ژنتیکی را که به نام تغییرات اپی‌ژنتیک شناخته می‌شوند، در پیش‌سازهای مغز استخوان مونوسیت‌ها واسطه می‌کند؛ به طوری که وقتی سلول‌ها وارد پلاک‌ها می‌شوند، التهاب بیشتری دارند.

بررسی موش‌های این پژوهش ممکن است راهی را برای ارزیابی و بهبود درمان افسردگی و استرس بلندمدت ارائه دهد و به بهبود پیامدهای قلبی-عروقی کمک کند.

کایرسیباسی خاطرنشان کرد: این یافته‌ها ممکن است نشان‌دهنده لزوم توجه بیشتر به سلامت روان برای مبارزه با بیماری‌های قلبی-عروقی، به ‌ویژه برای افراد مبتلا به افسردگی یا استرس مزمن باشند. در دهه‌های آینده، درمان‌های جدید برای تصلب شرایین باید بر تغییر واکنش‌های ایمنی، مهار التهاب و ارتقای مسیرهای رفع پلاک تمرکز کنند. این درمان‌ها برای سود رساندن به افراد مبتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی و به ‌ویژه افراد مبتلا به افسردگی، قابلیت زیادی دارند.

پژوهشگران در حال حاضر در حال جمع‌آوری نمونه‌ از موش‌هایی هستند که در معرض استرس مکرر قرار گرفته‌اند اما به نظر می‌رسد در برابر آن انعطاف‌پذیر هستند. کایرسیباسی افزود: ما همان تجزیه و تحلیل‌های این پژوهش را انجام خواهیم داد تا تعیین کنیم که آیا قرار گرفتن در معرض استرس یا حساسیت به آن که عامل ایجاد تغییرات در پلاک است، به کاهش یافتن یا بدتر شدن پلاک منجر می‌شود یا خیر.

انتهای پیام