به گزارش ایسنا و به نقل از "ساینس دیلی"، محققان دانشگاه پزشکی جان هاپکینز در مطالعات اخیر خود دریافتند که عدم تعادل شیمیایی در مغز مبتلایان به اسکیزوفرنی مربوط به سطح گلوتامات شیمیایی است.

این تحقیق که بر روی نمونه‌های حیوانی و انسانی آزمایش شد، نشان می‌دهد که چگونه با استفاده از یک ترکیب مشتق شده از جوانه‌های کلم بروکلی، سطح بیماری کاهش می‌یابد.

آنها می‌گویند نتایج امیدوارکننده‌ای وجود دارد که مکمل عصاره کلم بروکلی که حاوی مقادیر بالایی از "سولفورافان شیمیایی"(sulforaphane) است ممکن است روزی یک راه برای کاهش دوز داروهای ضد سایکوتی سنتی مورد استفاده در درمان اسکیزوفرنی باشد و در نتیجه کاهش عوارض ناخواسته این داروها را به همراه خواهد داشت.

آکیرا ساوا، استاد روانپزشکی و علوم رفتاری در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز و مدیر مرکز اسکیزوفرنی این دانشگاه، می‌گوید: "ممکن است مطالعات آینده نشان دهد که سولفورافان به عنوان یک مکمل ایمن برای افراد مبتلا به اسکیزوفرنی به عنوان راهی برای جلوگیری و یا تشدید ابتلاء به اسکیزوفرنی مؤثر باشد."

بیماری اسکیزوفرنی با اختلال در تصورات و ناسازگاری تفکر، احساس، رفتار، ادراک و صحبت کردن مشخص می‌شود. داروهای مورد استفاده برای درمان اسکیزوفرنی به طور کامل برای همه یکسان نیست و ممکن است با انواع عوارض جانبی نامطلوب، از جمله مشکلات متابولیک، افزایش خطر ابتلاء به بیماری‌های قلبی عروقی، حرکات غیرارادی، بی‌قراری و سفتی مفاصل همراه باشد.

محققان در تحقیقی که در مجله روانپزشکی JAMA منتشر شده است، تفاوت‌های متابولیسم مغز را در میان افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و افراد سالم مورد بررسی قرار دادند. آنها در دوره ۲۴ ماهه، ۸۱ نفر از مرکز اسکیزوفرنی جانز هاپکینز و ۹۱ فرد سالم از جامعه را انتخاب کردند. شرکت کنندگان به طور متوسط ۲۲ ساله و ۵۸ درصد مرد بودند.

این تیم با استفاده از یک آهنربای قدرتمند برای اندازه گیری و مقایسه پنج منطقه مغز افراد با و بدون استفاده از روش‌های درمانی استفاده کردند. تجزیه و تحلیل کامپیوتری از طیف سنجی رزونانس مغناطیسی، متابولیت‌های شیمیایی فردی و مقادیر آنها را شناسایی کرد.

محققان دریافتند به طور متوسط چهار درصد سطح گلوتامات مغزی شیمیایی در ناحیه قشر ساقه مغز افراد مبتلا به سایکوز در مقایسه با افراد سالم کمتر است.

اسید گلوتامیک یکی از ۲۰ اسید آمینه اصلی موجودات زنده است. امکان دارد L – گلوتامیک اسید به سلول‌های عصبی کمک کند، اطلاعات را به سلول‌های دیگر ارسال یا دریافت کنند. شواهد نشان می‌دهد که اختلال در انتقال دهنده گلوتامرژیک از طریق اسپارتات دی متیل ان (NMDA)، مسیرهای گیرنده گلوتامات، ممکن است در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی و کاهش فعالیت گیرنده‌های NMDA نقش داشته باشند.

گلوتامات به دلیل نقش آن در ارسال پیام بین سلول‌های مغز با افسردگی و اسکیزوفرنی مرتبط است، این یافته‌ها به شواهدی اشاره کرد که سطح گلوتامات در ابتلاء به اسکیزوفرنی نقش دارد.

علاوه بر این، محققان کاهش قابل توجه سه درصدی گلوتاتیون شیمیایی در قشر جلویی مغز و هشت درصدی در تالاموس را ثبت کردند. گلوتاتیون از سه مولکول کوچک‌تر ساخته شده است و یکی از آنها گلوتامات است.

در ادامه، محققان می‌پرسند که چگونه گلوتامات در مغز مدیریت می‌شود و اینکه آیا مدیریت این عنصر در مغز مبتلایان به اسکیزوفرنی به درستی کار می‌کند یا خیر. آنها برای نخستین بار چگونگی ذخیره این مولوکول را برررسی کردند. از آنجا که گلوتامات یک بلوک ساختمانی گلوتاتیون است، محققان متوجه شدند که ممکن است مغز گلوتاتیون را به عنوان راهی برای ذخیره گلوتامات اضافی استفاده کند. با این حال محققان می‌گویند این تحقیق نیازمند بررسی‌های بیشتر است.

در یک تحقیق دیگر که ۱۲ فوریه در نشریه PNAS شرح داده شد، یک تیم تحقیقاتی از داروی L-Buthionine sulfoximine در سلول‌های مغز موش صحرایی برای جلوگیری از تبدیل آنزیمی که گلوتاتین را به گلوتاتاون می‌کند، استفاده کردند. محققان دریافتند که اعصاب این رشته بیشتر هیجان زده شده و سریع‌تر عمل می‌کنند، به این معنی که پیام‌های بیشتری را به دیگر سلول‌های مغز فرستادند.

محققان می‌گویند تعادل این روش مشابه حرکت دادن سلول‌های مغزی به الگوی شبیه در مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی است. بعداً، محققان می‌خواستند ببینند که آیا می‌توانند تعادل را تغییر دهند تا گلوتامات بیشتری به شکل گلوتاتیون ذخیره شود. آنها از سولفورافان شیمیایی موجود در شاخه‌های کلم بروکلی استفاده کردند و معتقدند که این ماده یک ژن را فعال می‌کند که آنزیم بیشتری ایجاد کند. هنگامی که آنها با گلوتاتیون سلول‌های مغز موش را درمان کردند، دریافتند که پیام‌های کمتری ارسال شد. محققان می‌گویند این باعث می‌شود که سلول‌های مغز کمتر مانند الگوی موجود در مغز مبتلایان به اسکیزوفرنی رفتار کنند.

از آنجایی که سولفورافان باعث عدم تعادل گلوتامات در مغز موش صحرایی شد و پیام‌های بین سلول‌های مغز موش را انتقال داد، محققان می‌خواستند آزمایش کنند که آیا سولفورافان می‌تواند سطح گلوتاتیون را در مغز افراد سالم تغییر دهد یا خیر. آنها ۹ داوطلب سالم (چهار زن و پنج مرد) را به مدت هفت روز با دو کپسول ۱۰۰ میکرومولول روزانه سولفورافان تحت درمان قرار دادند.

محققان دوباره از MRS برای اندازه گیری گلوتاتیون و نظارت بر سه ناحیه مغز در داوطلبان سالم قبل و بعد از مصرف سولفورافان استفاده کردند و دریافتند که پس از هفت روز، در حدود ۳۰ درصد افزایش سطح گلوتاتیون در مغز افراد وجود دارد. به عنوان مثال، در هیپوکامپ، سطح گلوتاتیون به طور متوسط از ۰.۲۷ میلی‌مولر بعد از هفت روز مصرف سولفورفان به میزان ۱.۱ میلی مولر افزایش یافت.

دانشمندان می‌گویند تحقیقات بیشتری لازم است تا بفهمند که آیا سولفورافان می‌تواند با نشانه‌های روان درمانی یا توهم در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بی خطر باشد. آنها باید دوز بهینه را تعیین کنند و ببینند چه مدت طول می‌کشد تا در افراد اثر کند. محققان هشدار می‌دهند که مطالعات آنها ارزش استفاده از مکمل‌های سولفورفان در دسترس برای درمان یا پیشگیری از اسکیزوفرنی که در بازار موجود است را توجیه نمی‌کند. بیماران قبل از استفاده از هرگونه مکمل بدون نسخه، باید با پزشک خود مشورت کنند.

سولفورافان یک ماده شیمیایی موجود در سبزیجاتی نظیر گل کلم، کلم بروکسل و بروکلی است و جوانه کلم بروکلی سرشار از این ماده است.

طبق اعلام سازمان جهانی بهداشت، حدود ۲۱ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری اسکیزوفرنی مبتلا هستند.

انتهای پیام