پژوهش جدید دانشمندان دانشگاه ویرجینیا نشان می‌دهد، میتوکندری‌ها در ابتدا به عنوان باکتری‌های انگلی در سلول‌های میزبانشان عمل می‌کردند و به جای آن که انرژی سلول را تامین کنند، آن را به سرقت می‌بردند.
پژوهش جدید دانشمندان دانشگاه ویرجینیا نشان می‌دهد، میتوکندری‌ها در ابتدا به عنوان باکتری‌های انگلی در سلول‌های میزبانشان عمل می‌کردند و به جای آن که انرژی سلول را تامین کنند، آن را به سرقت می‌بردند.
به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، این محققان از فناوری‌های جدید توالی‌دادن دی‌ان‌ای برای رمزگشایی از ژنوم‌های 18 باکتری استفاده کردند که خویشاوندان نزدیک میتوکندری هستند. میتوکندری‌ها با تجهیز‌کردن سلول‌ها با آدنوزین تری‌فسفات (ATP) آن‌ها را نیرودهی می‌کنند و زیست‌شناسان این عنصر را انرژی حیات می‌دانند.
منشا میتوکندری حدود دو میلیون سال پیش آغاز شد و یکی از رخدادهای بدوی در تاریخ تکامل حیات به شمار می‌آید. با این حال، تا پیش از این درباره شرایط موجود پیرامون منشا آن اطلاعات کمی در دست بود و این پرسش در زیست‌شناسی مدرن یک معما به شمار می‌آمد.
این مطالعه پتانسیل تغییردادن تفکر دانشمندان را درباره رخدادی که به شکل‌گیری میتوکندری انجامید، دارد. تحقیق جدید همچنین نشان می‌دهد میتوکندری‌ها در ابتدا برای سلول میزبان نوعی باکتری انگلی بودند و با تغییردادن مسیر انتقال ATP به این سلول سودمند شدند.
این یافته‌ها دیدگاه‌های جدیدی درباره این رخداد در تاریخ آغازین حیات روی زمین ارائه می‌دهد که منجر به حیات متنوعی شد که امروزه وجود دارد. بدون وجود میتوکندری برای ارائه انرژی به مابقی سلول‌ها، چنین تنوع زیستی حیرت‌آوری تکامل نمی‌یافت.
دانشمندان محتوای ژنی اجداد میتوکندری را با توالی‌دادن دی‌ان‌ای‌های خویشاوندان نزدیکشان بازسازی کردند و پیش‌بینی کردند میتوکندری در ابتدا باکتری انگلی بوده که انرژی را در شکل ATP از میزبانش به سرقت می‌برد و این موضوع کاملا متضاد نقش میتوکندری در حال حاضر است.
در این مطالعه، دانشمندان همچنین بسیاری از ژن‌های انسانی را شناسایی کردند که از میتوکندری مشتق می‌شوند. شناسایی این ژن‌ها به درک اساس ژنتیکی اختلال عملکرد میتوکندری انسانی کمک می‌کند؛ اختلالی که در بروز بسیاری از بیماری‌ها از جمله آلزایمر، پارکینسون و دیابت و بیماری‌های مرتبط با پیری مشارکت دارد.
جزئیات این مطالعه در مجله PLoS ONE منتشر شد.
انتهای پیام
نظرات