به گزارش ایسنا و به نقل از ام‌آی‌تی نیوز، سیستم "اندام روی تراشه" می‌تواند نحوه تاثیرگذاری باکتری‌های دستگاه گوارش را بر بیماری‌های عصبی نشان دهد.

پژوهشگران دانشگاه "ام‌آی‌تی"(MIT)، یک سیستم اندام روی تراشه ابداع کرده‌اند که می‌تواند تعامل میان مغز، کبد و روده را نشان دهد.

مغز و دستگاه گوارش از بسیاری جهات با یکدیگر ارتباط عمیقی دارند. احساس عصبی شدن ممکن است به بروز درد جسمی در معده منجر شود؛ در حالی که انتشار سیگنال‌های گرسنگی از روده، به ما احساس تحریک‌پذیری می‌دهد. پژوهش‌های اخیر نشان داده‌اند که باکتری‌های روده می‌توانند بر برخی از بیماری‌های عصبی موثر باشند.

مدل‌سازی این فعل و انفعالات پیچیده در حیواناتی مانند موش‌ها دشوار است زیرا فیزیولوژی متفاوتی با انسان دارند. پژوهشگران دانشگاه ام‌آی‌تی برای کمک به درک بهتر محور مغز و روده، یک سیستم اندام روی تراشه ابداع کرده‌اند که تعاملات میان مغز، کبد و روده بزرگ را تکرار می‌کنند.

پژوهشگران با استفاده از این سیستم توانستند تاثیر میکروب‌های ساکن روده را بر بافت مغز سالم و نمونه بافت مغز بیماران مبتلا به پارکینسون نشان دهند. آنها دریافتند اسیدهای چرب زنجیره کوتاه که توسط میکروب‌های روده تولید می‌شوند، می‌توانند اثرات بسیار متفاوتی بر سلول‌های سالم و بیمار مغز داشته باشند.

"مارتین تراپکار"(Martin Trapecar)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: اگرچه اسیدهای چرب زنجیره کوتاه تا حد زیادی برای سلامتی انسان مفید هستند اما ما مشاهده کردیم که تحت شرایط خاصی می‌توانند برخی از آسیب‌شناسی‌های مغزی را تشدید کنند.

پژوهشگران آزمایشگاه "لیندا گریفیت"(Linda Griffith) برای چندین سال، به توسعه ابزار کوچکی پرداختند که می‌توان از آنها برای پرورش مدل‌های مهندسی شده بافت اندام‌های متفاوت استفاده کرد که با کانال‌های ریزسیال به یکدیگر متصل شده‌اند. این مدل‌ها در برخی موارد نسبت به مدل‌های حیوانی می‌توانند اطلاعات دقیق‌تری در مورد بیماری‌های انسان ارائه دهند.

گریفیت و همکارانش در پژوهش سال گذشته خود، از یک سیستم میکروفیزیولوژیک برای مدل‌سازی تعاملات میان کبد و روده بزرگ استفاده کردند. آنها در بررسی خود دریافتند که اسیدهای چرب زنجیره کوتاه و مولکول‌های تولید شده توسط میکروب‌های روده می‌توانند التهاب خودایمنی مرتبط با بیماری کولیت زخمی را تحت شرایط خاصی، بدتر کنند. اسیدهای چرب زنجیره کوتاه می‌توانند اثرات مفیدی مانند افزایش تحمل بدن نیز بر بافت‌ها داشته باشند. 

پژوهشگران در این بررسی جدید تصمیم گرفتند تا مغز و سلول‌های ایمنی را نیز به سیستم چند اندامی خود اضافه کنند. مغز، تعاملات بسیاری با دستگاه گوارش دارد که می‌توانند به واسطه سیستم عصبی روده یا گردش سلول‌های ایمنی، مواد مغذی و هورمون‌ها، میان اندام‌ها رخ دهند.

بیش از ۸۰ درصد موارد پارکینسون نمی‌توانند با جهش یک ژن خاص مرتبط باشند اما بقیه آنها علت ژنتیکی دارند. سلول‌هایی که پژوهشگران دانشگاه ام‌آی‌تی برای مدل پارکینسون خود استفاده کرده‌اند، به جهشی دچار هستند که به تجمع پروتئینی موسوم به "آلفا-سینوکلئین"(alpha synuclein) منجر می‌شود. تجمع این پروتئین، به سلول‌های عصبی آسیب می‌رساند و به بروز التهاب در سلول‌های مغزی منجر می‌شود. آزمایشگاه "رودولف  جائنیش" (Rudolf Jaenisch)، پژوهشگر دانشگاه ام‌آی‌تی نیز سلول‌هایی را ارائه داده که این جهش در آنها اصلاح شده است اما از نظر ژنتیکی مشابه هستند و از همان بیماری گرفته شده‌اند که سلول‌های بیمار از آن به دست آمده‌اند.

گریفیت و تراپکار ابتدا این دو مجموعه سلول مغزی را در سیستم‌های میکروفیزیولوژیک که به هیچ بافت دیگری متصل نبودند، مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که سلول‌های پارکینسون نسبت به سلول‌های سالم و اصلاح شده، التهاب بیشتری نشان می‌دهند. سلول‌های پارکینسون همچنین در توانایی سوخت و ساز لیپیدها و کلسترول، نقص‌هایی دارند.
تراپکار گفت: به نظر می‌رسد که اسیدهای چرب زنجیره کوتاه می‌توانند با تحت تاثیر قرار دادن متابولیسم لیپیدها، با بیماری‌های تخریب کننده عصبی مرتبط باشند. هدف ما اکنون تلاش برای درک این موضوع است.

پژوهشگران قصد دارند انواع دیگری از بیماری‌های عصبی را که ممکن است تحت تاثیر میکروبیوم روده قرار بگیرند، مدل‌سازی کنند. گریفیت گفت: یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که مدل‌های بافت انسانی می‌توانند اطلاعاتی را به دست بیاورند که مدل‌های حیوانی از عهده آن برنمی‌آیند.

گریفیت در حال کار کردن روی نسخه جدیدی از این مدل است که رگ‌های خونی میکروبی را شامل می‌شود که بافت‌های متفاوت را به یکدیگر متصل کرده‌اند و به پژوهشگران امکان می‌دهند تا نحوه تاثیرگذاری جریان خون میان بافت‌ها را بر آنها بررسی کنند.

این پژوهش، در مجله "Science Advances" به چاپ رسید.

انتهای پیام