به گزارش نیواطلس، بعد از خوردن یک وعده‌غذایی، بدن ما وارد یک فعالیت جدی متابولیکی می‌شود. یک فرآیند کلیدی که با خوردن غذا ایجاد می‌شود، لیپوژنز نام دارد و زمانی است که کبد ما شروع به تبدیل غذا به چربی برای ذخیره در بدن می‌کند. لیپوژنز توسط انسولین، هورمون شناخته‌شده‌ای که توسط لوزالمعده آزاد می‌شود، تحریک می‌شود و این مسیر خاص متابولیکی به‌خوبی مطالعه شده است.

بااین‌حال، هنوز دقیقا مشخص نیست که چند ساعت پس از غذا خوردن چه اتفاقی می‌افتد، زمانی که کبد شروع به آهسته کردن تولید چربی می‌کند. قبلا این فرضیه مطرح‌شده بود که درنهایت لیپوژنز با کاهش محرک انسولین در ساعات پس از خوردن یک وعده‌غذا، آهسته می‌شود اما نتایج تحقیقات جدید نشان می‌دهد لیپوژنز به شکل منفعل با کاهش سطح انسولین سرکوب نمی‌شود بلکه توسط هورمونی که از روده آزاد می‌شود، سرکوب می‌شود.

گروهی به سرپرستی جانگ سوک کیم کمپر (Jongsook Kim Kemper) از دانشگاه Illinois Urbana-Champaign هورمون روده‌ای که پس از غذا خوردن تولید می‌شود را  FGF۱۹ (یا FGF۱۵ در موش‌ها، ازاین‌رو اصطلاحی که اغلب  مورداستفاده قرارمی‌گیرد FGF۱۵ / ۱۹ است) نامیدند؛ FGF۱۵/۱۹ برای سرکوب مستقیم فعالیت ژن داخل کبد با لیپوژنز مرتبط است.

کمپر اظهار کرد: این هورمون روده درواقع به‌عنوان یک شکننده فعالیت انسولین عمل می‌کند و به‌طور خاص لیپوژنز را در کبد مهار می‌کند، به‌طوری‌که دقیق تنظیم می‌شود. به‌عنوان‌مثال، با خوردن تعدادی کلوچه، بدن انسولین آزاد و لیپوژنز را تقویت می‌کند. اگر بعد از ورود بدن به حالت ناشتا، لیپوژنز کاهش پیدا نکند، چربی اضافی در کبد جمع می‌شود، بنابراین هورمون FGF۱۹ از تولید چربی جلوگیری می‌کند.

نتایج مطالعات قبلی نشان داده است که سطح FGF۱۵ / ۱۹  در خون حدود سه ساعت پس از خوردن غذا  به اوج خود می‌رسد، در نقطه‌ای که سطح انسولین به حالت اولیه برگشته است. این بدان معنی است که این مکانیسم در انتقال بدن از حالت تغذیه‌شده به حالت ناشتا نقش دارد.

مطالعه جدید همچنین فعالیت FGF۱۵ / ۱۹ را در بیماران انسانی مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی و موش‌های چاق بررسی کرد. در هر دو مورد، محققان ناهنجاری‌های قابل‌توجهی را در این مکانیسم شناسایی کردند و هورمون روده را در کاهش فعالیت ژن لازم برای خاموش کردن موثر لیپوژنز بی‌اثر دانستند.

کمپر بیان کرد: این مطالعه می‌تواند برای درک این مسیر و بررسی چگونگی غیرعادی بودن آن در چاقی و بیماری کبد چرب غیرالکلی بسیار مهم باشد. این به درک ما از چاقی، بیماری کبد چرب غیرالکلی و سایر اختلالات متابولیکی می‌افزاید. این امر همچنین می‌تواند برای سایر بیماری‌ها مانند دیابت یا برخی سرطان‌ها که چاقی در آن‌ها یک عامل خطر محسوب می‌شود، تاثیراتی داشته باشد.

در مطالعه منتشرشده، محققان خاطرنشان کردند که ممکن است مسیرهای تنظیم‌کننده کشف نشده بیشتری وجود داشته باشد که به روشن و خاموش شدن لیپوژنز کمک می‌کند اما مشخص است که FGF۱۵ / ۱۹ قطعا نقش اصلی را در این انتقال متابولیکی تغذیه به ناشتا دارد. هنوز تحقیقات در مراحل اولیه است و مشخص نیست که آیا این مسیر خاص می‌تواند ازنظر درمانی هدف‌گذاری شود یا خیر اما این‌یک کشف جدید امیدوارکننده است.

این مطالعه جدید در نشریه Nature Communications منتشرشده است.

انتهای پیام