دانشمندان «موسسه تحقیقات سرطان دانا-فاربر» به همراه «موسسه Broad» دانشگاه ام‌آی‌تی و دانشگاه هاروارد و با همکاری «محمود قندی»، نشان داده‌اند آرایش نادرست در مکانیسمی موسوم به «متیلاسیون» یکی از مشخصه‌های مهم سرطان بوده که به تومورها در سازگارشدن با شرایط در حال تغییر کمک می‌کند.

به گزارش سرویس علمی ایسنا، این محققان همچنین نشان دادند اختلال در فرآیند متیلاسیون(مکانیسم کنترل‌کننده بیان ژن)، دارای اثری مستقیم بر کارآیی درمان‌های سرطان است.

قندی و همکارانش در بررسی بیماران مبتلا به «لوسمی لنفوسیتی مزمن» (CLL) دریافتند چنانچه بافت تومور، علائمی از متیلاسیون بی‌نهایت مختل‌شده را از خود بروز دهد، درمان‌ها موجب بهبودهای کوتاه‌مدت‌تری می‌شوند. یافته‌های جدید حاکی از آن است که چنین بی‌نظمی می‌تواند به نفع تومورها باشد و آن‌ها را در مقابل داروهای ضدسرطانی کمتر آسیب‌پذیر کند.

رفتار سلول سرطانی نه تنها به ژنتیک (مجموعه‌ای از ژن‌های جهش‌یافته در درون آن) بلکه به اپی‌ژنتیک‌ وابسته است. اپی‌ژنتیک، سیستمی برای کنترل‌کردن بیان ژن‌ها به شمار می‌آید.

ژن‌هایی که بیان می‌شوند فعال شده و اطلاعات آن‌ها توسط سلول‌ها به کار می‌روند. یکی از روش‌هایی که سلول، بیان ژن را کنترل می‌کند، متصل‌کردن واحدهای شیمیایی موسوم به گروه‌های متیل به بخش‌هایی از دی‌ان‌ای در فرایندی به نام «متیلاسیون» است. آرایش دقیق گروه‌های متیل تعیین می‌کند چه ژن‌هایی بیان می‌شوند و ایجاد اختلال و بی‌نظمی در این آرایش، حقه سرطان برای کنارآمدن با محیطش است.

متیلاسیون نقش مهمی در رشد سلول‌های سالم و سرطانی ایفا می‌کند. اختلال در متیلاسیون شاید در ابتدا برای بقای سلول خطرناک به نظر برسد اما قندی و همکارانش دریافته‌اند تومورها می‌توانند اختلال و بی‌نظمی را به نفع خود تغییر دهند. این محقق ایرانی و تیم علمی حاضر نشان داده‌اند چگونه مختل‌شدن متیلاسیون به پیشرفت سرطان منجر می‌شود.

بر اساس یافته‌های جدید، بیماری سرطان به شیوه‌های نوآورانه بقا می‌یابد و اختلال در فرآیند متیلاسیون یکی از شیوه‌هایی است که این بیماری خلق کرده تا از طریق آن بتواند با محیطش سازگار شود.

جزئیات این دستاورد در نشریه Cancer Cell قابل‌مشاهده است.

محمود قندی، فارغ‌التحصیل دانشگاه صنعتی‌شریف است و مدال نقره یازدهمین المپیاد بین‌المللی انفورماتیک را در کارنامه علمی خود داراست.

انتهای پیام