بیماری پارکینسون، اختلال حرکتی مزمن، پیشرونده و دومین بیماری شایع تخریب‌کننده سیستم عصبی در جهان شمرده می‌شود که حدود ۴ تا ۶ میلیون نفر در سراسر جهان را درگیر کرده است. این بیماری با شیوع ۰.۴ تا ۱.۹ درصدی سریع‌ترین رشد شیوع میان اختلالات نورولوژیک در جهان را دارد و پیش‌بینی می‌شود، در سال ۲۰۴۰ حدود ۱۲ میلیون نفر در سراسر دنیا گرفتار این بیماری شوند که عوامل ژنتیکی و محیطی تاثیرگذار بر پیر شدن مغز از علل این بیماری است.

در مقاله «بررسی یافته‌های جدید در زمینه ژن‌های مرتبط با بیماری پارکینسون»، نوشته فاطمه قلی‌زاده و ارائه شده در سومین همایش بین‌المللی زیست‌شناسی و علوم آزمایشگاهی آمده است، حدود ۵ تا ۱۰ درصد از موارد ابتلا به بیماری پارکینسون با علل ژنتیکی مرتبط با ژن‌های شناخته شده این بیماری توضیح داده می‌شوند. با پیشرفت در آزمایش‌های ژنتیکی و فناوری‌های پرتوان، در سال‌های کنونی، ژن‌های حساس مرتبط با بیماری پارکینسون بیشتری شناسایی شده‌اند البته بررسی جامع مکانیسم‌های بیماری‌زایی و نقش‌های فیزیولوژیکی این ژن‌ها هنوز کامل انجام نشده است.

اکنون دانشمندان شواهد فزاینده‌ای شناسایی کردند که نشان می‌دهد خودایمنی در شروع بیماری پارکینسون نقش دارد. یافته‌های آنان که در مجله تحقیقات بالینی منتشرشده است، نشان می‌دهد، PINK۱ برخی از سلول‌های مغز را برای حمله به سلول‌های ایمنی مشخص می‌کند؛ PINK۱، «کیناز یک» ناشی از PTEN یک سرین/ترئونین-پروتئین میتوکندری است و تصور می‌شود که از سلول‌ها در برابر اختلال عملکرد میتوکندری ناشی از استرس محافظت می‌کند.

محقق ارشد این پژوهش می‌گوید: نتایج این تحقیق به ما امکان می‌دهد، نقش سیستم ایمنی در بیماری پارکینسون را بهتر درک کنیم؛ PINK۱ به معنای آسیب نیست بلکه این پروتئین به سلول‌های مغز کمک می‌کند تا میتوکندری‌های(ساختارهای سلولی که انرژی سلول را تامین می‌کنند) خود را تنظیم کنند. 

محققان دریافتند، برخی از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون دارای سلول‌های تی «T» هستند که به اشتباه PINK۱ را به‌عنوان علامت خطر می‌بینند. این سلول‌های تی ممکن است سلول‌های مغزی را هدف قرار دهند که PINK۱ را بیان می‌کنند و به التهاب و مرگ سلول‌های مغزی کمک کنند.

نتایج تحقیقات جدید منتشرشده در سایت مدیکال ممکن است به توضیح اینکه چرا بیماری پارکینسون در مردان حدود دو برابر زنان است کمک کند؛ گروه تحقیقاتی دریافت که مردان مبتلا به بیماری پارکینسون در مقایسه با شرکت‌کنندگان سالم مرد، افزایش ۶ برابری در سلول‌های تی اختصاصی PINK۱ داشتند. زنان مبتلا به بیماری پارکینسون تنها ۰.۷ برابر افزایش سلول‌های تی اختصاصی PINK۱ را در مقایسه با شرکت‌کنندگان سالم زن نشان دادند.

محققان اظهار کردند: تفاوت‌های جنسی در پاسخ‌های سلول‌های تی بسیار بسیار چشمگیر بود. این پاسخ ایمنی ممکن است یکی از مولفه‌های دلیل تفاوت جنسیتی در بیماری پارکینسون باشد که ما شاهد آن هستیم.

به گفته سرپرست گروه تحقیقاتی، این سلول‌های تی هدف‌گذاری PINK۱ ممکن است به‌عنوان نشانگر زیستی بیماری پارکینسون ارزشمند باشند و امکان تشخیص زودهنگام را در بیمارانی که در معرض خطر ابتلا به بیماری تخریب‌کننده سیستم عصبی هستند، فراهم کند. بررسی پاسخ سلول‌های تی به PINK۱ همچنین ممکن است به توسعه درمان‌های جدید بیماری پارکینسون کمک کند.

اکنون که می‌دانیم چرا سلول‌ها در مغز هدف قرار می‌گیرند، می‌توانیم به‌طور بالقوه درمانی برای مسدود کردن این سلول‌های تی ایجاد کنیم. PINK۱، تنها هدف مهم سلول تی یا «آنتی‌ژن» در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون نیست. نتایج تحقیقات قبلی نشان داد، بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون دارای سلول‌های تی هستند که پروتئینی به‌نام آلفا سینوکلئین را هدف قرار می‌دهند. این پاسخ سلول تی با التهاب در مغز و شروع بیماری پارکینسون مرتبط بود.

اما همه بیماران پارکینسون این پاسخ سلول تی را به آلفا سینوکلئین نشان نمی‌دهند، بنابراین محققان جستجوی خود را برای آنتی‌ژن‌های دیگری که شاید پاسخ‌های مضر سلول تی خود واکنشی را در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون ایجاد کنند، گسترش دادند.

نتایج تحقیقات جدید نشان می‌دهد که PINK۱ یکی از این آنتی‌ژن‌هاست، اما تلاش محققان در همین جا متوقف نمی‌شود و آنان به‌تازگی بررسی کامل‌تری از چگونگی شروع پارکینسون را آغاز کرده‌اند.

پژوهشگران خاطرنشان کردند: لازم است تجزیه‌وتحلیل جهانی از پیشرفت بیماری و تفاوت‌های جنسی را با در نظر گرفتن همه آنتی‌ژن‌های مختلف، شدت بیماری و زمان شروع بیماری گسترش دهیم.

انتهای پیام