به گزارش ایسنا و به نقل از آی‌ای، بسیاری از افرادی که از افسردگی رنج می‌برند، برای کاهش علائم خود به داروهای ضد افسردگی متکی هستند. با این حال، این داروها یک درمان فوری نیستند. آنها معمولاً چندین هفته طول می‌کشد تا بهبود قابل توجهی در خلق و خوی بیمار نشان دهند. این موضوع برای مدت طولانی پزشکان و پژوهشگران را متحیر کرده است، اما علت این تاخیر چیست؟

یک مطالعه جدید با نشان دادن اینکه داروهای ضد افسردگی باعث ایجاد تغییرات فیزیکی در مغز می‌شوند که توانایی آن را برای سازگاری و یادگیری در طول زمان افزایش می‌دهد، این معما را حل کرده است.

مطالعه جدید در مورد داروهای ضد افسردگی

این مطالعه که در تاریخ ۹ اکتبر در کنفرانس ECNP در بارسلونا ارائه شد و قرار است در یک مجله معتبر منتشر شود، شامل ۱۷ داوطلب سالم بود که دوز روزانه ۲۰ میلی‌گرمی از داروی ضد افسردگی اسیتالوپرام را به مدت پنج هفته دریافت کردند و ۱۵ داوطلب نیز دارونما مصرف کردند.

پژوهشگرانی از کپنهاگ، اینسبروک و کمبریج از یک اسکنر PET برای اندازه‌گیری میزان پروتئینی به نام «گلیکوپروتئین ۲A وزیکل سیناپسی» در مغز استفاده کردند. این پروتئین نشانگر تعداد اتصالات(سیناپس) بین سلول‌های مغز است که منعکس کننده انعطاف پذیری یا ظرفیت مغز برای تغییر و یادگیری است.

نتایج نشان داد که داوطلبانی که داروی ضد افسردگی مصرف کردند به تدریج سیناپس‌ها را در دو ناحیه کلیدی مغز موسوم به نئوکورتکس و هیپوکامپ افزایش دادند. نئوکورتکس مسئول عملکردهای شناختی بالاتری مانند ادراک، احساسات و استدلال است، در حالی که هیپوکامپ در حافظه و یادگیری نقش دارد.

ضمن اینکه داوطلبانی که دارونما مصرف کردند، هیچ تغییری در سیناپس‌هایشان مشاهده نشد.

پژوهشگران توضیح دادند که یافته‌های آنها نشان می‌دهد که داروهای ضد افسردگی سیناپس‌ها را در نواحی مغز که برای افسردگی حیاتی هستند، افزایش می‌دهند. آنها همچنین پیشنهاد کردند که سیناپس‌ها ممکن است در نحوه عملکرد داروهای ضد افسردگی نقش داشته باشند و ممکن است بتوانند داروهای جدیدی تولید کنند که مستقیماً سیناپس‌ها را هدف قرار دهند.

آنها همچنین اشاره کردند که رشد و بلوغ سیناپس‌ها زمان‌بر است که می‌تواند توضیح دهد که چرا داروهای ضد افسردگی چند هفته طول می‌کشد تا اثر کنند.

این مطالعه یکی از اولین مطالعاتی است که شواهد انسانی برای ارتباط بین داروهای ضد افسردگی و انعطاف پذیری مغز ارائه می‌کند. همچنین می‌تواند به درک یکی از مکانیسم‌های نحوه عملکرد داروهای ضد افسردگی کمک کند.

پژوهشگران امیدوارند کار آنها الهام بخش تحقیقات بیشتری در مورد سیناپس‌ها و افسردگی باشد و به درمان‌های بهتری برای این اختلال روانی رایج منجر شود.

افسردگی یک مشکل رایج و جدی برای سلامت روان است که میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد.

با این حال، همانطور که اشاره شد، داروهای ضد افسردگی فعلی دارای محدودیت‌های زیادی مانند اثر تاخیری، عوارض جانبی و نرخ پاسخ پایین هستند.

دانشمندان ژاپنی در ماه مه برای غلبه بر این چالش‌ها یک داروی ضد افسردگی جدید تولید کردند که سریع‌تر عمل می‌کند، عوارض جانبی کمتری دارد و همچنین استرس را کاهش می‌دهد.

این داروی جدید که KNT-۱۲۷ نام دارد، بر اساس فعال کردن نوعی گیرنده مغزی به نام گیرنده افیونی دلتا(DOP) است که در افسردگی و اختلالات مرتبط با آن نقش دارد. دانشمندان این دارو را روی موش‌هایی که در معرض استرس اجتماعی مزمن - مدلی از افسردگی - قرار داشتند، آزمایش کردند.

آنها دریافتند که این دارو رفتار اجتماعی، سطوح هورمونی و التهاب مغز موش‌ها را بهبود می‌بخشد.

این دارو همچنین از مرگ سلول‌های مغزی جدید در هیپوکامپ که منطقه‌ای مهم برای حافظه و یادگیری است، جلوگیری کرد.

پژوهشگران ژاپنی ادعا کردند که داروی آنها ماهیت دوگانه دارد که هم به عنوان یک داروی ضد افسردگی قابل استفاده است و هم به عنوان یک عامل ضد استرس عمل می‌کند.

آنها گفتند که این دارو می‌تواند برای بیمارانی که باید در طول درمان با موقعیت‌های استرس‌زا کنار بیایند، مفید باشد. آنها همچنین امیدوارند که داروی جدیدشان فرصت‌های تازه‌ای را برای درمان افسردگی به شکل موثرتر و ایمن‌تر ایجاد کند.

انتهای پیام