به گزارش ایسنا و به نقل از نانومگزین، دانشمندان مؤسسه پژوهشی اسکریپس (TSRI)، نانوذراتی شبیه به سلول را مهندسی کرده‌اند که فقط آن دسته از سلول‌های ایمنی را هدف قرار می‌دهند که باعث واکنش خودایمنی می‌شوند و بقیه سیستم ایمنی را دست‌نخورده و سالم باقی می‌گذارند. نانوذرات در آزمایش‌ها توانستند میزان ابتلا به بیماری را تا اندازه قابل توجهی در برخی از حیوانات به تأخیر بیاندازند و حتی توانستند از ابتلا به بیماری شدید در موش‌های مبتلا به "التهاب مفصل" یا "آرتریت" (Arthritis) جلوگیری کنند.
"جیمز پاولسون" (James Paulson)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: مزیت بالقوه راهبرد ما این است که درمان ایمن و بلندمدت را برای بیماری‌های خودایمنی، با استفاده از روشی امکان‌پذیر می‌کند که مانند درمان‌های کنونی باعث سرکوب گسترده سیستم ایمنی نمی‌شود.
بیماری‌های خودایمنی مانند آرتریت زمانی ایجاد می‌شوند که سیستم ایمنی به اشتباه به بافت‌ها یا اندام‌های بدن حمله کند. این بیماری‌ها تنها در آمریکا حدود ۱۰ میلیون نفر را تحت تاثیر قرار می‌دهند. درمان‌ها در دسترس هستند و می‌توانند برای بسیاری از بیماران مؤثر باشند، اما تمایل دارند سیستم ایمنی بدن را به صورت بی‌رویه سرکوب کنند. بدین ترتیب، علاوه بر ایجاد سایر عوارض جانبی، حساسیت بیشتری را نسبت به عفونت‌ها و سرطان‌ها به وجود می‌آورند.
پاولسون و گروهش، روشی را در پیش گرفته‌اند که سیستم ایمنی را به صورت محدودتری هدف قرار می‌دهد. بسیاری از بیماری‌های خودایمنی به خاطر حملات ایمنی تحریک یا هدایت می‌شوند که تنها یک پروتئین موسوم به "خودآنتی‌ژن" را در بدن بیمار هدف قرار می‌دهند.
ایده ورای راهبرد استفاده از نانوذرات، حذف یا غیرفعال کردن سلول‌های ایمنی است که به خودآنتی‌ژن حمله می‌کنند. این روش می‌تواند بدون داشتن عوارض جانبی، حداقل به اندازه سرکوب گسترده سیستم ایمنی مؤثر باشد. از جمله بیماری‌های خودایمنی که توسط واکنش‌های ایمنی بر یک آنتی‌ژن غالب می‌شوند، می‌توان به آرتریت، پمفیگوس (Pemphigus) و گریوز (Graves) اشاره کرد.
پژوهشگران در این پروژه، نانوذراتی را طراحی کردند که می‌توانند دو نوع سلول ایمنی شامل سلول‌های B و سلول‌های T را غیرفعال کنند. هر نانوذره روی سطح خود، رونوشت‌هایی از خودآنتی‌ژن مورد نظر، به علاوه یک مولکول مرتبط با قند داشت که می‌تواند به گیرنده ویژه‌ای به نام "CD22" در سلول‌های B متصل شود. سلول‌های B که آنتی‌بادی می‌سازند و مختص آنتی‌ژن‌های مختلف هستند، اگر هم‌زمان با آنتی‌ژن خاصی که مورد نظر آنها و شریک اتصال CD22 است مواجه شوند، خود را خاموش می‌کنند.
همچنین هر نانوذره، با یک ترکیب قوی به نام "راپامایسین" (Rapamycin) پوشانده شد تا تولید سلول‌های ایمنی به نام "سلول‌های T تنظیم‌کننده" (Tregs) را تحریک کند. سلول‌های T تنظیم‌کننده، مسئول سرکوب سایر سلول‌های T هستند که می‌توانند یک حمله خودایمنی را ایجاد کنند. هدف کلی این پژوهش، حذف موثر سلول‌های B و T بود که خودآنتی‌ژن را تشخیص می‌دهند.
پژوهشگران این راهبرد مبتنی بر نانوذرات را روی یک مدل موش مبتلا به آرتریت آزمایش کردند که در آن، سیستم ایمنی موش از نظر ژنتیکی مستعد حمله به یک خودآنتی‌ژن به نام "GPI" است.
دانشمندان نشان دادند که درمان موش‌ها با نانوذرات در سه هفتگی، بروز علائم آرتریت را که معمولا یک یا دو هفته بعد ظاهر می‌شوند، به شدت به تاخیر می‌اندازد. در واقع، حدود یک سوم از موش‌ها برای حداکثر دوره پیگیری ۳۰۰ روزه، بدون آرتریت باقی ماندند. آزمایش‌ها تأیید کردند که این درمان به طور چشمگیری تولید آنتی‌بادی‌های ضد GPI را در موش‌ها کاهش داده و در عین حال، میزان سلول‌های T تنظیم‌کننده آنها را افزایش داده است.
پاولسون گفت، وی و گروهش قصد دارند این نتایج بسیار امیدوارکننده را با بهینه‌سازی بیشتر راهبرد مبتنی بر نانوذرات دنبال کند. وی افزود: ما توانستیم یک سوم از این حیوانات را در آزمایش اولیه درمان کنیم و من فکر می‌کنم این پتانسیل وجود دارد که نانوذرات خود را با سایر درمان‌های تعدیل‌کننده ایمنی ترکیب کنیم تا موثرتر شوند. بنابراین، این گام بعدی ما خواهد بود. هدف دیگر ما، نشان دادن قابلیت این فناوری در برابر سایر بیماری‌های خودایمنی ناشی از واکنش‌های ایمنی ناخواسته نسبت به یک خودآنتی‌ژن است.
نتایج این پژوهش، در مجله ACS Nano به چاپ رسید.
انتهای پیام
نظرات