به گزارش ایسنا و نقل از نیوز مدیکال نت، در هر شش دقیقه به یک نفر گفته می‌شود که در حال نابینا شدن است. یکی از دلایل اصلی نابینایی انسان، بیماری موسوم به "ورم رنگیزه‌ای شبکیه" یا "رتینیت پیگمنتوزا"(Retinitis pigmentosa) است که به تخریب پیشرونده شبکیه و از دست دادن بینایی منجر می‌شود. تقریبا یک دهم موارد ابتلا به رتینیت پیگمنتوزا در سراسر جهان، به دلیل جهش در ژن "رودوپسین"(Rhodopsin) ایجاد می‌شوند. پژوهشگران موسسه تحقیقاتی "ITQB NOVA" و مرکز زیست‌پزشکی "IGC" در پرتغال، با استفاده از سلول‌های مگس میوه و انسان، مکانیسمی حیاتی را برای تولید پروتئین رودوپسین که نسبت به گیرنده‌های نوری حساس است، شناسایی کرده‌اند.

رودوپسین، یک پروتئین غشایی است که فوتون‌های نور را تشخیص می‌دهد و در رویدادهای ابتدایی بینایی نقش دارد. پروتئین‌های غشایی برای انجام شدن بسیاری از عملکردها در سلول‌های ما ضروری هستند و توسط اندامکی موسوم به "شبکه آندوپلاسمی"(Endoplasmic reticulum) تولید می‌شوند که کارخانه تولید پروتئین سلول‌های ما به شمار می‌رود. اگر ساختار مناسب پروتئین‌ها به دست نیاید، می‌تواند به بروز چندین بیماری از جمله رتینیت پیگمانتوزا منجر شود.

این پژوهش که توسط بنیاد "لا کایشا"(la Caixa) پشتیبانی می‌شود، مکانیسم جدیدی را نشان می‌دهد که برای تولید رودوپسین مورد نیاز است. تولید پروتئین‌های غشایی مستلزم این است که تاشدگی آنها به درستی صورت بگیرد و توسط سیستم‌های مولکولی خاصی به غشای لیپیدی شبکه آندوپلاسمی وارد شوند.

"کاتارینا گاسپار"(Catarina Gaspar)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: ما در پژوهش خود، روشی را برای پیش‌بینی و شناسایی پروتئین‌های غشایی ابداع کرده‌ایم که از یک سیستم تولید پروتئین موسوم به "مجموعه غشایی شبکه آندوپلاسمی"(EMC) برای زیست‌زایی خود استفاده می‌کنند.

پژوهشگران با تجزیه و تحلیل پروتئوم مگس سرکه، پروتئین‌هایی را شناسایی کردند که می‌توانند برای زیست‌زایی خود به EMC وابسته باشند. پس از بررسی ژنتیکی که در چشم لارو مگس میوه انجام شد، پژوهشگران توانستند از بین ۲۵۴ پروتئین پیش‌بینی‌شده، دو پروتئین را شناسایی کنند که برای زیست‌زایی به EMC نیاز دارند.

یکی از این پروتئین‌ها موسوم به "Xport-A"، کلیدی برای تا کردن مناسب رودوپسین بود. همچنین، نتایج این پژوهش نشان می‌دهند که EMC مانند سیستمی برای وارد کردن Xport-A به غشای شبکه آندوپلاسمی عمل می‌کند.

"پدرو دومینگوس"(Pedro Domingos)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: ما اکنون می‌توانیم بهتر درک کنیم که تولید رودوپسین که برای بینایی حیوانات حیاتی است، چگونه تنظیم می‌شود و نقش Xport-A در این فرآیند چیست.

از آنجا که مگس‌های میوه و انسان ژن‌های مشترک زیادی دارند، این پژوهش می‌تواند به گشودن راه‌های جدیدی برای آشکار کردن تولید رودوپسین و انحطاط شبکیه در انسان کمک کند.

"کالین آدریان"(Colin Adrain)، از پژوهشگران این پروژه گفت: این پژوهش، بررسی‌های بیشتری را در مورد سیستم‌های موجود در بدن پستانداران آغاز کرد که به درک بیشتر نقش EMC در زیست‌زایی پروتئین غشایی کمک می‌کنند.

این پژوهش، در مجله "EMBO Reports" به چاپ رسید.

انتهای پیام