به گزارش ایسنا و به نقل از نیواطلس، اختلال در سوخت و ساز و کاهش استقامت در عضلات اسکلتی، از راه‌هایی است که چاقی به واسطه آنها بر بدن انسان تاثیر منفی می‌گذارد. یک پژوهش جدید، فرآیند مولکولی ورای این بیماری را روشن کرده است. با کمک نتایج این پژوهش، فرصت‌های جدیدی برای مقابله با چاقی به دست می‌آید. همچنین، پژوهشگران در این پروژه نشان داده‌اند چگونه یک عامل رشد موجود در یک گیاه که در آمریکای جنوبی می‌روید، می‌تواند اثرات مضر چاقی را کاهش دهد.

این پژوهش که در "دانشگاه هنگ کنگ"(HKU) انجام شده است، به دنبال بررسی دلایلی بود که نشان می‌دهند چرا سوخت و ساز چربی در بیماران چاق، با سرعت کمتری انجام می‌شود. پژوهشگران گمان می‌کنند که این موضوع، نتیجه عملکرد غیرطبیعی میتوکندری است. میتوکندری‌ها، نیروگاه‌های سلولی هستند که مواد مغذی را به انرژی تبدیل می‌کنند. در هر حال، این که چاقی چگونه این اثرات را به وجود می‌آورد، هنوز مشخص نیست.

پژوهشگران برای پاسخ دادن به این پرسش، به یک نمونه از موش‌هایی روی آوردند که به‌ طور ویژه برای بررسی اثرات چاقی بر عضله اسکلتی مهندسی شده بودند. این کار، حذف ژن پروتئینی موسوم به "عامل نوروتروفیک مشتق‌شده از مغز"(BDNF) را شامل می‌شد. پژوهشگران باور دارند که این عامل، نقش کلیدی در حفظ نورون‌ها دارد اما پژوهش‌های جدید نشان داده‌اند که هورمونی موسوم به "میوکین"(Myokine) نیز وجود دارد که توسط بافت عضله اسکلتی تولید می‌شود.

پژوهشگران به واسطه این آزمایش‌ها دریافتند که چاقی، میزان BDNF را در بافت عضلات اسکلتی موش‌ها کاهش می‌دهد. همچنین آنها دریافتند که موش‌های فاقد BDNF در بافت عضلانی‌، وزن بدن خود را به سادگی افزایش می‌دهند و هنگامی که از رژیم غذایی پرچرب تغذیه می‌کنند، مقاومت نسبت به انسولین را نشان می‌دهند. این موش‌ها، انرژی کمتری را نیز مصرف کردند. پژوهشگران با بررسی دلایل این موضوع دریافتند که میتوکندری در موش‌های فاقد BDNF نمی‌تواند مواد به‌ طور معمول بازیافت کند. این بدان معناست که در بافت‌های موش‌های چاق، میتوکندری‌های آسیب‌دیده ایجاد می‌شود و در سوخت و ساز لیپیدها و حساسیت آنها نسبت به انسولین، اختلال ایجاد می‌کند.

سپس دانشمندان، یافته‌های این پژوهش را به واسطه آزمایش‌های بیشتر روی سلول‌های عضلات کشت‌شده فاقد BDNF که آنها را قادر می‌سازد یک مسیر سیگنال‌دهی را در پشت میتوکندری‌های نادرست مشخص کنند، بررسی کردند.

سپس آنها از یک فلاون طبیعی در گیاه موسوم به "گودمانیا آسکولیفولیا"(Godmania aesculifolia) استفاده کردند که در آمریکای جنوبی می‌روید. این فلاون موسوم به "دی‌هیدروکسی‌فلاون ۷،۸"(7,8-dihydroxyflavone)، به BDNF شبیه است و در حال حاضر، در آزمایش‌های بالینی روی بیماری آلزایمر بررسی می‌شود. آنها دریافتند که این اختلال، عملکرد میتوکندری موش‌ها را کاهش می‌دهد.

پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که دی‌هیدروکسی‌فلاون ۷،۸ می‌تواند یک عامل موثر در کاهش وزن بدن و بهبود حساسیت نسبت به انسولین در موش‌های مبتلا به اضافه وزن باشد. این نتایج، به ایده پژوهشگران در مورد تاثیر دی‌هیدروکسی‌فلاون ۷،۸ برای مقابله با چاقی در انسان، ارزش بیشتری می‌بخشد.

دکتر "چی بون چان"(Chi Bun Chan)، از پژوهشگران این پروژه گفت: واضح است که BDNF مشتق شده از عضله، یک پروتئین کنترل‌کننده وزن است که مصرف انرژی را افزایش می‌دهد و حساسیت نسبت به انسولین را حفظ می‌کند. BDNF مدت‌ها به عنوان یک پپتید موجود در مغز در نظر گرفته شده و اهمیت آن در بافت‌های محیطی دست کم گرفته شده است. پژوهش ما، بینش جدیدی را در این زمینه ارائه می‌دهد و ما امیدواریم که بتوانیم عملکردهای بیشتر میوکین را با استفاده از موش‌های خود نشان دهیم.

این پژوهش، در مجله "Autophagy" به چاپ رسید.

انتهای پیام