به گزارش ایسنا و به نقل از کالیفرنیا نیوز تایمز، پژوهشگران "دانشگاه کالیفرنیا، ارواین"(UCI) در بررسی جدید خود نشان داده‌اند که پروتئین موسوم به "PIEZO1"  موجود در سلول‌ها، یک نقش کلیدی را در تنظیم سرعت ترمیم زخم پوست بر عهده دارد.

این پژوهش نشان می‌دهد که ترمیم زخم‌های پوست در موش‌هایی که فاقد PIEZO1 در سلول‌های موسوم به "کراتینوسیت"(Keratinocyte) هستند، نسبت به موش‌هایی که عملکرد PIEZO1 در کراتینوسیت آنها بالاتر است، سریع‌تر صورت می‌گیرد.

پژوهشگران دریافتند که فعالیت PIEZO1، انقباض سلولی را افزایش می‌دهد و به کاهش تاثیر انتقال کراتینوسیت و روند بهبود زخم می‌انجامد. در مقابل، مهار PIEZO1 می‌تواند به بهبود سریع‌تر زخم در شرایط آزمایشگاهی و درون‌جانداری کمک کند.

"مدا پاتاک"(Medha Pathak)، استادیار بخش فیزیولوژی و بیوفیزیک دانشگاه کالیفرنیا، ارواین گفت: همکاران ما در آزمایشگاه "آردم پاتاپوتیان"(Ardem Patapoutian) در "موسسه پژوهشی اسکریپس"(TSRI) مشاهده کردند که بهبود زخم در موش‌هایی که PIEZO1 آنها کمتر است، سریع‌تر صورت می‌گیرد. ما می‌خواستیم چگونگی، زمان و مکان دخالت PIEZO1 را تشخیص دهیم تا درمان‌های بالقوه‌ای را پیدا کنیم که ممکن است ترمیم زخم را سرعت ببخشند. آزمایشگاه من برای این کار، روش‌های جدیدی را برای نشان دادن PIEZO1 هنگام بهبود زخم در شرایط آزمایشگاهی توسعه داد.

پروتئین PIEZO1، یکی از چندین پروتئینی است که می‌توانند نشانه‌های مکانیکی را احساس کنند و دستورالعمل‌هایی را برای فعالیت سلول ارائه دهند. پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که این پروتئین‌های حسگر، در بسته شدن زخم موثر هستند اما پروتئین‌های ویژه‌ای که درگیر این فرآیند هستند، ناشناخته بودند. این نخستین پژوهشی است که نقش PIEZO1 را در ترمیم زخم مورد بررسی قرار می‌دهد.

پوست، بزرگترین اندام بدن است که از آن در برابر تهدیدات بیرونی محافظت می‌کند و در عین حال، حس لامسه را نیز ممکن می‌سازد. زخم شدن پوست در این عملکردها مداخله می‌کند و بدن را در معرض افزایش خطر عفونت، بیماری و تشکیل جای زخم قرار می‌دهد. کراتینوسیت‌ها طی بهبود زخم، از لبه‌های زخم به سمت داخل حرکت می‌کنند تا شکاف زخم را ببندند. این کار به بازیابی سد پوستی می‌انجامد و عملکرد محافظتی پوست را دوباره برقرار می‌کند.

"جسی هولت"(Jesse Holt)، از پژوهشگران آزمایشگاه پاتاک و پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: پژوهش‌های پیشین که در این زمینه انجام شده‌اند، ثابت کرده‌اند که نشانه‌های مکانیکی، انتقال کراتینوسیت‌ها را طی بهبود زخم تنظیم می‌کنند. ما در این پژوهش نشان داده‌ایم که PIEZO1 در کراتینوسیت‌ها، مانند یک حسگر عمل می‌کند و این نشانه‌ها را برای تنظیم سرعت بهبود زخم پردازش می‌کند. ما در کمال تعجب متوجه شدیم که PIEZO1 در لبه زخم تجمع می‌کند و به مهار بهبودی می‌پردازد.

یافته‌های این پژوهش، امکان درک نحوه ترمیم زخم را فراهم می‌کنند و راه را برای ارائه درمان‌های جدید ترمیم زخم هموار می‌سازند. با وجود این، باید پژوهش بیشتری صورت بگیرد تا تایید شود که فعالیت PIEZO1، عوارض جانبی مانند کاهش حس لامسه را به همراه ندارد. همچنین باید آزمایش انسانی در این زمینه انجام شود.

این پژوهش، در مجله "eLife" به چاپ رسید.

انتهای پیام