طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی، شیوع چاقی در جهان از سال ۱۹۷۵ تاکنون بیش از سه برابر افزایش داشته است. در سال ۲۰۱۶، این سازمان تخمین زد که ۳۹ درصد از کل بزرگسالان جهان دارای اضافه وزن هستند و ۱۳ درصد از آنها به چاقی مبتلا هستند.
اضافه وزن و چاقی با دیابت، بیماری‌های قلبی عروقی و برخی سرطان‌ها در ارتباط است که با تغییر عادات غذایی و تحرک می توان برای رسیدن و حفظ وزن سالم تلاش کرد. با این حال، ورزش و داشتن رژیم غذایی برای افراد دارای اضافه وزن همیشه چالش برانگیز است و برخی از افراد به دنبال داروهای مهار کننده اشتها هستند.
داروهای مختلفی برای این منظور استفاده می‌شود که اشتها را با تأثیر مستقیم بر سیستم‌های انتقال دهنده عصبی در مغز سرکوب می‌کنند و به دلیل اثرات سوء، به ویژه بر خلق و خو و عملکرد قلب، خیلی طرفدار ندارند.
دکتر یانچوان شی، رهبر گروه عصب و غدد درون ریز در انستیتوی تحقیقات پزشکی گاروان در سیدنی می‌گوید: «بیشتر داروهای حال حاضر با هدف قرار دادن سیستم عصبی مرکزی، کاهش مصرف غذا را ایجاد می‌کنند. با این حال، این داروها می‌توانند عوارض جانبی قابل توجهی به خصوص در حیطه روانپزشکی یا قلبی عروقی داشته باشند که منجر به خروج بیش از ۸۰ درصد این داروها از بازار شده است.»
دکتر شی و همکارانش روش جدید کاهش وزن را بدون تأثیر بر سیستم عصبی مرکزی آزمایش کردند. تحقیقات آنها در Nature CommunicationsTrusted Source منتشر شده است.
به گزارش ایسنا، در پاسخ به گرسنگی، یک مولکول سیگنالینگ عصبی به نام نوروپپتید Y (NPY) مصرف غذا را افزایش داده و میزان انرژی تولیدی را کاهش می‌دهد. این مطالعه جدید بر روی موش‌ها نشان داد دارویی که گیرنده NPY را مسدود می‌کند، تولید گرما در بافت چربی را افزایش می‌دهد و بر اساس این پژوهش، در حیواناتی که از رژیم غذایی پرچرب استفاده می‌کردند، این دارو افزایش وزن را حدود ۴۰ درصد کاهش داد.
این تیم بر روی یک مولکول سیگنالینگ عصبی به نام NPY متمرکز شدند. این مولوکل به بسیاری از حیوانات از جمله موش و انسان کمک می‌کند تا در شرایطی که کمبود غذا در حالت عادی، جان سالم به در ببرند. NPY با کاهش تولید گرما در نوعی بافت چربی به نام بافت چربی قهوه‌ای، مصرف غذا را افزایش می‌دهد و باعث ذخیره انرژی می‌شود.
در شرایطی که افراد به غذا دسترسی دارند و ورزش کافی ندارند، NPY کاهش وزن را دشوار می‌کند.
محققان این پژوهش، می‌گویند: «NPY یک تنظیم کننده متابولیسم است که در هنگام تأمین انرژی کم، جایی که به ذخیره مکانیکی چربی کمک می‌کند، نقشی اساسی دارد. این اثرات سودمند می‌تواند افزایش وزن ناشی از رژیم غذایی را تشدید کرده و منجر به چاقی و بیماری های متابولیکی شود.»
دکتر شی و همکارانش تأثیر دارویی به نام BIBO۳۳۰۴ را بر روی موش‌ها و سلول‌های چربی انسان از افراد چاق بررسی کردند. این دارو نوعی گیرنده سلولی برای NPY به نام Y۱ را که در بافت چربی و سایر بافت‌های بدن یافت می شود مسدود می کند. از اهمیت اساسی BIBO۳۳۰۴ این است که نمی‌تواند از سد خونی مغزی عبور کند، بنابراین بعید است که بر روحیه تأثیر منفی بگذارد.
به مدت هفت هفته، محققان به موش‌ها رژیم غذایی پرچرب، با یا بدون BIBO۳۳۰۴ دادند.
آنها دریافتند که موش‌هایی که این دارو را مصرف کرده اند ۴۰ درصد وزن کمتری دارند. این تیم کشف کرد این امر ناشی از افزایش تولید گرما در بافت چربی قهوه‌ای حیوانات و کاهش توده کلی چربی است.
جالب اینکه دانشمندان کشف کردند که بافت چربی موش‌ها و انسان‌هایی که دچار چاقی هستند از ژن های گیرنده Y۱ بیشتر از بافت افراد دارای وزن سالم است.
این محققان پیش بینی کردند که مسدود کردن این گیرنده می‌تواند باعث گشاد شدن عروق شود که ممکن است در زمینه فشار خون مفید باشد، اما معتقدند که برای تأیید این مسئله باید بررسی بیشتری انجام شود.
محققان قبلاً نشان داده بودند که BIBO۳۳۰۴ باعث تحریک رشد سلول‌های استخوانی می شود که می تواند به حفظ تراکم استخوان، جلوگیری از پوکی استخوان در افراد مسن کمک کند.
دکتر شی اذعان داشت که این مطالعه مستقیماً آزمایش نشده است و نمی توان به صورت قطعی گفت که آیا این دارو می‌تواند باعث کاهش وزن در افراد چاق شود یا خیر، بلکه نشان داده اند که BIBO۳۳۰۴ می تواند از افزایش وزن در موش جلوگیری کند.
وی گفت: «در حالی که این رویکرد را در مدل های انسانی چاق آزمایش نکردیم، اما چاقی به طور مشابه، وضعیت بیش از حد انرژی ناشی از تجمع چربی است. بنابراین، مطالعه ما نشان می‌دهد که درمانی مانند BIBO۳۳۰۴ می‌تواند با افزایش مصرف انرژی از طریق سوزاندن چربی، منجر به کاهش وزن در درمان چاقی شود.»
لازم به ذکر است که متابولیسم در موش و انسان از جهات مهم متفاوت است و تحقیقات تکمیلی تر باید انجام شود.
منبع: medicalnewstoday
انتهای پیام
نظرات