پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی تهران با همکاری محققان آمریکایی موفق به ساخت نانوساختارهایی شده‌اند که کاربرد اصلی آن‌ها درمان بافت‌های آسیب دیده قلب پس از بروز سکته قلبی است.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، دکتر مرتضی محمودی، عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران و محقق طرح در این باره اظهار کرد: بیماری‌های قلبی عروقی به عنوان مهم‌ترین عامل مرگ و میر در جهان به شمار می‌آیند. حدود 80 درصد از مرگ و میرهای ناشی از این بیماری در کشورهای کم درآمد و یا دارای درآمد متوسط رخ می‌دهد. از طرفی بر اساس مطالعات صورت گرفته این بیماری‌ها در جهان و بویژه ایران به شدت در حال افزایش هستند. لذا توسعه شیوه‌های پیشگیری و درمان بیماری‌های قلبی عروقی بسیار ضروری است.
محمودی، در خصوص هدف دنبال شده در این تحقیقات عنوان کرد: در این پژوهش تلاش شده تا نانوساختارهایی ساخته شوند که منجر به ترمیم بافت‌های آسیب دیده قلب پس از بروز سکته قلبی شوند.
وی در ادامه به بیان اهمیت این موضوع پرداخت و افزود: نیمی از مرگ و میرهایی که در اثر بیماری‌های قلبی عروقی اتفاق می‌افتد، ناشی از سکته قلبی است. سکته قلبی زمانی رخ می‌دهد که بر اثر انسداد رگ‌های قلب، خون‌رسانی به بخشی از قلب متوقف شده و طی آن سلول‌های قلبی آسیب می‌بینند. ازآنجا که رشد و ترمیم سلول‌های قلب انسان تنها در دوران جنینی و نوزادی انجام می‌شود، لذا عارضه سکته قلبی می‌تواند باعث کاهش تدریجی عملکرد قلب شده و در نهایت منجر به مرگ بیمار شود. به همین دلیل ضروری است که ناحیه آسیب دیده در کمترین زمان ممکن ترمیم شود.
محقق طرح تصریح کرد: طی تحقیقات صورت گرفته در این پژوهش، مشخص شده که پروتئینی موسوم به FSTL1 نقش مهمی را در رشد و ترمیم بافت میوکاردیومی بازی می‌کند. بافت میوکاردیوم، مهم‌ترین بافت آسیب دیده قلب پس از رخ دادن سکته است. لذا جهت درمان این بافت لازم است که پروتئین FSTL1 در محل آسیب دیده حضور داشته باشد. اما مقدار این پروتئین پس از بروز سکته به شدت کاهش می‌یابد. همچنین چنانچه این پروتئین به صورت طبیعی و یا حتی از طریق دستکاری‌های ژنتیکی در بافت میوکاردیوم تولید شوند، باز هم نمی‌تواند رشد و ترمیم بافت میوکاردیوم آسیب دیده را به خوبی القا کند.
به گفته محمودی، جهت رفع این نقص، در این طرح داربست‌های کلاژنی با ساختار نانورشته‌ای حاوی پروتئین FSTL1 ساخته شدند که دارای خواص فیزیکی و مکانیکی (Elasticity and Stiffness) شبیه میوکاردیوم جنینی هستند. به عبارتی این داربست‌ها می‌توانند از طریق تحریک مهاجرت سلولی و رگ‌زایی باعث بهبود میوکاردیوم آسیب دیده شوند.
محقق طرح خاطرنشان کرد: لازم به توضیح است که نمونه‌های آزمایشگاهی سنتز شده (به روش Plastic Compression ) بر روی مدل‌های حیوانی (موش و خوک) مورد آزمایش قرار گرفته‌اند که نتایج آن حاکی از بازیابی قابل توجه عملکرد قلب بوده است.
بر اساس این گزارش، نتایج این تحقیقات که حاصل تلاش‌های دکتر مرتضی محمودی، عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران و همکارانش است، در مجله NATURE به چاپ رسیده است.
انتهای پیام