دانشمندان موسسه تحقیقاتی اسکریپس در فلوریدا در دو تحقیق مرتبط دریافته‌اند، چند نمونه داروی جدید می‌توانند گذرگاه‌های زیستی دخیل در نابودی سلول‌های مغزی را در بیماران پارکینسون هدف قرار دهند.

به گزارش سرویس علمی ایسنا، این نتایج نشان می‌دهد، امکان طراحی داروهای بسیار کارآمد و گزینشی وجود دارد که می‌توانند از عملکرد میتوکندری حمایت کنند؛ میتوکندری انرژی سلول را تامین کرده و در نهایت از مرگ آن جلوگیری می‌کند.

داروهای جدید مورد بررسی در این تحقیق، بر روی آنزیم‌های JNK1 ،JNK2 و JNK3 عمل می‌کنند که هر یک از این مولفه‌ها، آنزیمی با عملکرد زیستی منحصر‌به‌فرد هستند. این آنزیم‌ها به بسیاری از اجزای مشخص بیماری پارکینسون از جمله استرس اکسیداتیو و مرگ سلول برنامه‌ریزی‌شده مرتبط‌ هستند.

استرس اکسیداتیو (عامل اکسیدشدن) همان پیروزی رادیکال‌های آزاد بر دفاع آنتی اکسیدانی بدن است و به نوعی به حمله‌های زیستی به بدن تعبیر می‌شود؛ به بیان دیگر، استرس اکسیداتیو به عنوان عامل برهم‌زننده تعادل میان تولید رادیکال‌های آزاد و دفاع‌های آنتی اکسیدانی بدن تعریف می‌شود.

یافته‌های جدید نویددهنده این موضوع هستند که داروهای جدید می‌توانند مانع نابودی تدریجی سلول‌های مغزی در بیماری پارکینسون و متوقف‌کردن زوال بیماران شوند.

مطالعات اخیر همچنین نشان داده‌اند، آنزیم JNK3 نه تنها نقشی محوری را در مرگ سلول مغزی ایفا می‌کند، بلکه در بروز بیماری آلزایمر نیز دخیل‌ است.

جزئیات این دو تحقیق در مجله‌های Scientific Reports و Journal of Medicinal Chemistry منتشر شده‌اند.

انتهای پیام