محققان استرالیایی دریافته‌اند غضروف نقش فعالی در نابودی و مدلبندی دوباره مفاصل در بیماری آرتریت روماتوئید (آرتروز) ایفا می‌کند.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، این مطالعه تصورات پیشین مبنی بر بی‌گناه‌بودن غصروف‌ها در بروز بیماری آرتروز را به چالش می‌کشد.

دکتر «تیموتی لیو» و همکارانش از «موسسه والتر و الیزا هال»، هنگام بررسی نقش پروتئین SOCS3 در کنترل‌کردن التهاب بیماری آرتروز، این کشف را صورت دادند.

آرتروز بیش از 400 هزار استرالیایی را تحت تاثیر قرار داده و موجب درد مزمن و التهاب در مفاصل دست‌ها، پاها، زانوها و لگن می‌شود. با گذر زمان، این بیماری، غضروف سازنده مفاصل را از بین می‌برد، بنابراین استخوان‌ها دوباره مدلبندی می‌شوند و این موضوع منجر به از شکل‌افتادگی، درد و کاهش تحرک می‌شود.

پیش‌تر تصور می‌شد غضروف، قربانی فعالیت‌ بیش از اندازه سیستم ایمنی است و این که در بروز آرتروز نقشی ندارد. بیماری‌های خودایمنی مانند آرتزوز نتیجه حمله اشتباه سیستم ایمنی به بافت‌های سالم و عادی بدن هستند. مطالعه دانشمندان استرالیایی برای نخستین بار نشان داده غضروف در تولید مواد شیمیایی سیگنال‌دهنده التهاب و خودنابودی ایفای نقش می‌کند.

این تحقیق نشان داد چگونه مولکول‌های SOCS که جریان پیغام‌های شیمیایی در داخل و بین سلول‌ها را کنترل می‌کنند، التهاب را در آرتروز تنظیم می‌کنند. هنگامی که محققان مدلی فاقد مولکول‌های SOCS3 را در غضروف خلق کردند، شاهد افزایش زوال بافتی بودند.

به گفته آن‌ها، بدون وجود این مولکول‌ها، سلول‌ها آنزیم‌هایی تولید می‌کنند که زوال بافت و التهاب افزایش‌یافته را از طریق ترشح مولکول‌های سیگنال‌دهنده التهاب موجب می‌شوند. این مولکول‌ها واکنش خودایمنی بدن را افزایش می‌دهند.

دانشمندان همچنین دریافتند غضروف می‌تواند پروتئینی موسوم به RANKL را تولید کند که مدلبندی دوباره استخوان را موجب می‌شود. بر اساس نتایج حاصله، غضروف تماشاگری معصوم و قربانی آرتروز نیست بلکه نقشی فعال را در پیشرفت این بیماری ایفا می‌کند.

هنوز درمان‌های کارآمد برای آرتروز ارائه نشده‌اند و هدف‌قرار دادن فعالیت پیغام‌های شیمیایی التهابی می‌تواند کارآیی شیوه‌های کنونی را افزایش دهد.

جزئیات این مطالعه در مجله Arthritis and Rheumatology منتشر شد.

انتهای پیام