محققان مدرسه پزشکی دانشگاه اموری نشان داده‌اند که تزریق نوعی ژن به نام Atoh1 به درون حلزون گوش موش‌های جوان می‌تواند موجب تحریک تشکیل سلول‌های مازاد حسی مو شود.
به گزارش سرويس علمي ايسنا احیای سلول‌های حسی مو که در پاسخ به ارتعاشات گوش درونی، سیگنال‌های الکتریکی تولید می‌کنند، می‌تواند اساس درمان از دست دادن شنوایی مرتبط با سن یا تروما باشد. یکی از راه‌های انجام این امر می‌تواند ژندرمانی باشد که موجب رشد سلول‌های جدید حسی مو می‌شود. نتایج این مطالعات كه پتانسیل رویکرد ژندرمانی را نشان می‌دهد، نشان‌دهنده محدودیت‌های حال حاضر آن نیز هست.
سلول‌های مازاد مو مانند سلول‌های معمولی مو سیگنال‌های الکتریکی تولید و با یاخته‌‌های عصبی ارتباط برقرار می‌کنند.
با این حال، پس از این که دو هفته از تولد موش‌ها می‌گذرد (یعنی درست قبل از بلوغ آن‌ها)، محرک Atoh1 تاثیر ناچیزی پیدا می‌کند. این امر به این معناست که درمان مشابه به خودی خود در بزرگسالان نیز اثرگذار نیست.
«پینگ چن» استادیار زیست سلولی در مدرسه پزشکی دانشگاه اموری در این رابطه می‌گوید: ما نشان داده‌ایم که بازتولید سلول مو در اصل امکان‌پذیر است.
وی افزود: ما در این مقاله این موضوع را که چه سلول‌هایی تحت تاثیر Atoh1 قادرند به سلول‌های مو تبدیل شوند و همچنین این که محدودیت‌های شدید وابسته به سن بر اثرات Atoh1 وجود دارند، را مورد بررسی قرار داده‌ایم. «مایکل کلی» نویسنده ارشد این مقاله به همراه همکارانش موش‌هایی را مهندسی کردند که ژن Atoh1 را در پاسخ به تزریق آنتی‌بیوتیک داکسی سایکلین در گوش درونی‌شان فعال کردند. محققان قبلی از یک نوع ویروس برای فعال کردن Atoh1 در حلزون گوش حیوانات استفاده کردند.
به ادعای چن، این رویکرد به ژندرمانی شباهت دارد اما این اشکال به آن وارد است که فرایند آن به طور جزئی در هر بار متفاوت است. در مقایسه موش‌ها ژن Atoh1 را در سلول‌های خاصی به موازات ردیفی از گوش درونی که اپیتلیوم حلزون نامیده می‌شود فعال کردند اما فقط هنگامی که داکسی سایکلین به آن‌ها تزریق شد.
موش‌های جوانی که به مدت دو روز به آن‌ها داکسی سایکلین داده شد، در بخش‌هایی از حلزون گوش جایی که معمولاً سلول‌های حسی مو پدیدار می‌شوند، و همچنین در بخشهای دیگر سلول‌های حسی موی بیشتری داشتند.
سلول‌های مازاد مو قادر بودند سیگنال‌های الکتریکی تولید کنند، گرچه این سیگنال‌ها به اندازه سیگنال‌های سلول‌های بالغ مو قوی نبودند؛ همچنین سلول‌های مازاد مو فیبرهای عصبی را جذب کردند. این بدین معناست که سیگنال‌ها می‌توانستند با سایر بخشهای سیستم عصبی نیز ارتباط برقرار کنند.
چن در این رابطه گفت: آن‌ها می‌توانند سیگنال‌های الکتریکی تولید می‌کنند اما ما هنوز در این خصوص که آیا در بافت شنوایی می‌توانند عمل کنند یا خیر، دانشی نداریم. وی در ادامه گفت: برای این که این امر به وقوع بپیوندد، لازم است سیگنال‌های سلول‌های مو هماهنگ و یکدست شوند.
گرچه داکسی‌سایکلین می‌توانست در تمامی سطح حلزون Atoh1 را فعال کند، سلول‌های حسی مازاد مو نتوانستند همه‌جا ظاهر شوند.
هنگامی که دانشمندان حلزون گوش را از بدن موش‌ها حذف کردند، و آن‌ها را در ظرف‌های کشت میکروب پرورش دادند، قادر بودند با تزریق داروی مسدودکننده گذرگاه Notch سلول‌های موی بیشتری را تحریک به رشد کنند.
چن بر این باور است که رفع محدودیت‌های مرتبط با سن در احیا سلول‌های مو با تجهیز ژن‌های اضافی یا دارو به همراه Atoh1 امکان‌پذیر بوده و نتایج استفاده از داروی Notch نشان‌دهنده این واقعیت است.
با این حال، دست‌کاری کردن گذرگاه Notch اثرات زیادی بر رشد جنین دارد و در تعدادی از موارد منجر به سرطان می‌شود، بنابراین این رویکرد نیازمند مطالعه بیشتر است. وی گفت: اهداف آتی ما توسعه راهکارهای تحریک براي تشکیل سلول مو در حیوانات مسن‌تر و همچنین آزمایش کردن بهبودی عملکردی پس از تحریک Atoh1 است.
این تحقیق توسط موسسه ملی ناشنوایی و سایر اختلالات ارتباطی، برنامه تحقیقاتی اساسی ملی چین و بنیاد علوم طبیعی چین پشتیبانی شد و یافته‌های حاصل از آن در Journal of Neuroscience انتشار یافت.
انتهاي پيام