به گزارش ایسنا و به نقل از انگجت، امروزه تحلیل یا آتروفی عضلانی امری اجتنابناپذیر است که به دلیل آسیب شدید، کهولت سن یا بیماریهایی مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک(ALS) و اماس(MS) که قدرت حرکت فرد را به شدت محدود میکنند، ایجاد میشود. با این حال، پژوهشگران دانشگاه هاروارد راه چاره را در رباتیک نرم میبینند که روزی بتواند عضلات این بیماران را که خودشان قادر به انجام حرکت نیستند، بکشد و منقبض کند.
بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک(Amyotrophic lateral sclerosis) (یا ALS که به آن بیماری لو گهریگ(Lou Gehrig's Disease) نیز گفته میشود، یک بیماری نورونهای حرکتی است که موجب تخریب پیشرونده و غیرقابل ترمیم در دستگاه عصبی مرکزی(مغز و نخاع) و دستگاه عصبی محیطی میشود.
اسکلروز جانبی آمیوتروفیک شایعترین بیماری نورونهای حرکتی است، بنابراین این بیماری هم علایم نورون محرکه فوقانی و هم نشانههای نورون محرکه تحتانی ایجاد میکند. در حقیقت در ALS نشانههای فلج مرکزی و محیطی همزمان ایجاد میشود.
این بیماری منجر به از دست رفتن تدریجی عملکرد عضلات، به ویژه عضلات مخطط میگردد و با تضعیف ماهیچهها به تدریج فرد به فلج عمومی مبتلا میشود، به طوری که توانایی هرگونه حرکتی از شخص سلب خواهد شد. معمولاً مبتلایان به این بیماری مدت زمان زیادی زنده نمیمانند.
بیماری اماس یا تصلب متعدد سلولهای عصبی که با نام اختصاریِ MS شناخته میشود، یک بیماری التهابی است که در آن غلافهای میلین سلولهای عصبی در مغز و نخاع آسیب میبینند. این آسیبدیدگی میتواند در توانایی بخشهایی از سیستم عصبی که مسئول هدایت هستند، اختلال ایجاد کند و باعث به وجود آمدن علائم و نشانههای زیاد جسمانی شود.
اماس به چند شکل ظاهر میشود، علائم جدید آن یا به صورت عود مرحلهای(به شکل برگشتی) یا در طول زمان(به شکل متناوب) اتفاق میافتد. ممکن است مدتی نشانه بیماری به کلی از بین برود، اما با این وجود مشکلات عصبیِ دائمی به ویژه با پیشرفت بیماری در مراحلِ بعدی به طورِ مداوم اتفاق میافتد.
اگرچه علت دقیق این بیماری مشخص نیست، اما مکانیزم اصلیِ برای آن آسیب زدن توسط سیستم ایمنی بدن یا اختلال در سلولهای تولیدکننده غلاف میلین است.
معمولاً اماس بر اساس نشانهها و علائم و نتایج آزمایشهای پزشکی تشخیص داده میشود. درمانهای موجود به منظور بهبود عملکرد بدن پس از هر حمله و جلوگیری از حملات جدید صورت میگیرد. امید به زندگی در افراد دارای اماس ۵ تا ۱۰ سال کمتر از دیگران است.
اکنون مهندسان دانشگاه هاروارد یک سامانه تحریک مکانیکی جدید را روی موشها آزمایش کردهاند که با موفقیت از آتروفی عضلانی جلوگیری میکند یا به بهبود موشها کمک میکند.
این تیم این دستگاه رباتیک نرم خود را روی اندام عقبی موش کاشت که حدود دو هفته آن را در یک محفظه گچی بیحرکت نگه داشتند. در حالی که عضلات بیحرکت گروه کنترل همانطور که انتظار میرفت تحلیل رفتند، ماهیچههایی که به طور فعال با این دستگاه تحریک شده بودند، تخریب کمتری را نشان دادند.
پژوهشگران بر این باورند که دستگاه آنها در نهایت میتواند منجر به توسعه ایمپلنتهایی شود که به انسان در جلوگیری یا کاهش آتروفی عضلانی کمک کند.
این دستگاه کار خود را با القای فشار مکانیکی کوچک انجام میدهد که منعکس کننده تحریک طبیعی در طول ورزش کردن است. علاوه بر این، در حالی که از آتروفی جلوگیری میکند، منجر به التهاب یا آسیب بافتی شدید نیز نمیشود.
دیوید مونی، نویسنده ارشد این مطالعه و مهندس موسسه Wyss در هاروارد گفت: احتمال زیادی وجود دارد که رویکردهای رباتیک نرم متمایز با اثرات منحصر به فردشان بر بافت عضلانی بتوانند راههای درمانی مکانیکی را به روی ما باز کنند.
این سامانه ضد آتروفی که مگنتا(MAGENTA) نام گرفته است، در واقع مخفف عبارت "چسب بافت ژل-الاستومر-نیتینول فعال مکانیکی" است و شامل یک فنر مهندسی شده از نیتینول و یک آلیاژ حافظهدار(SMA) است که میتواند به سرعت در هنگام گرم شدن فعال شود. پژوهشگران این فنر را با یک واحد ریزپردازنده سیمی کنترل میکنند که فرکانس و مدت انقباضها و کششهای عضلانی را تعیین میکند.
به آلیاژهایی که در یک چرخه تنشی یا چرخه حرارتی به شکل اولیه تعریف شده خود باز میگردند، آلیاژهای حافظهدار(shape memory alloys) یا SMA میگویند. آلیاژهای حافظهدار دارای توانایی تغییر ساختار کریستالوگرافی خود در پاسخ به یک محرک، در قالب تنش یا حرارت هستند. این تغییر در ساختار به این معنی است که مادهای که دارای یک شکل خاص در دما و سطح تنشی معین است، با تغییر دما و سطح تنش، شکل متناظر با آن تغییرات را خواهد داشت.
این سامانه همچنین شامل یک ماتریس الاستومری است که بدنه دستگاه را تشکیل میدهد و برای SMA گرم شده عایق مهیا میکند. علاوه بر این، لایهای از "چسب سخت" مگنتا را با محور حرکتی طبیعی ماهیچهها در یک راستا نگه میدارد و در عین حال تحریک را به عمق بافت عضلانی منتقل میکند.
دکتر سونگمین نام، نویسنده مسئول این مطالعه و پژوهشگر در موسسه Wyss گفت: در حالی که ماهیچههای به طور کلی تحریکنشده یا کم تحریک شده با این دستگاه در طول این دوره به طور قابلتوجهی تحلیل رفتند، ماهیچههایی که به طور فعال تحریک شده بودند، کاهش چشمگیر تحلیل عضلانی را نشان دادند.
وی افزود: رویکرد ما همچنین میتواند بازیابی توده عضلانی را که قبلاً طی یک دوره سه هفتهای بیحرکتی از دست رفته بودند، احیا کند و باعث فعال شدن مسیرهای مکانیکی انتقال بیوشیمیایی اصلی شود که موجب سنتز پروتئین و رشد عضلانی میشوند.
این گروه پژوهشی همچنین با استفاده از نور لیزر به جای سیمکشی الکتریکی، یک نسخه بیسیم را برای فعال کردن فنر SMA آزمایش کردند. اگرچه این رویکرد به دلیل جذب مقداری از نور لیزر توسط بافت چربی اثربخشی کمتری را نشان داد، اما پژوهشگران معتقدند که این رویکرد هنوز پتانسیل دارد و پژوهشهای بیشتری میطلبد.
انتهای پیام