مغز انسان مجموعه و ارگانی است که تمام اطلاعات ضروری را ذخیره، یادآوری و پردازش میکند. تخریب آن به وسیله بیماری آلزایمر شباهت زیادی با حافظه کامپیوتری دارد که اطلاعاتش را از دست داده است. بیماری آلزایمر یکی از مهمترین دلایل ایجاد دمانس (شرایطی که در آن توانایی تفکر، درک کردن و به یاد آوردن کاهش یافته است) است. بیماری آلزایمر یک مشکل بزرگ برای سلامت جامعه محسوب میشود که بر روابط بین فردی و اجتماعی نیز اثر دارد. آلزایمر چند سال قبل از شروع علائم تشخیصی شروع میشود.
آلزایمر یک نوع بیماری پیشرونده مغز است که در آن سلولهای مغز فرد به تدریج آسیب میبیند
این بیماری برای اولین بار توسط یک نوروپاتوژیست آلمانی به نام آلویز آلژیمر در سال۱۹۰۷ میلادی شناخته شد. بیماری آلزایمر یک نوع بیماری پیشرونده مغز است که در آن سلولهای مغز فرد به تدریج آسیب میبیند و عملکرد شناختی فرد دچار کاهش پیشرونده میشود. این بیماری یک سندرم بالینی است که بر اثر آسیب رسیدن به مغز به وجود میآید.
آلزایمر در زنان بیشتر از مردان است
در سال۲۰۰۶، تعداد افراد مبتلا به این بیماری، در سراسر جهان، ۲۶.۶ میلیون نفر بود که پیشبینی شده تعداد این افراد تا سال ۲۰۵۰ چهار برابر شود؛ بیشترین میزان شیوع این بیماری در قاره آسیا است، بهطوریکه تقریباً ۴۸ درصد کل این بیماری را در جهان به خود اختصاص میدهد و پیشبینی میشود این میزان به ۵۹ درصد در سال ۲۰۵۰ افزایش یابد. به طوری که از هر ۸۵ نفر، یک نفر با این بیماری در سراسر جهان زندگی خواهند کرد. محققان نشان دادهاند که بروز آن در زنان بیشتر از مردان است که به دلیل طول عمر بیشتر در آنها است .
بیماران مبتلا به آلزایمر نقص در حافظه، توجه، زبان، ارتباط و حل مسأله را تجربه میکنند. امید به زندگی از زمان شروع بیماری آلزایمر به طور میانگین ۸ تا ۱۰ سال است. پس از سن ۶۵ سالگی احتمال وقوع این بیماری هر ۵ سال، دو برابر میشود و معمولاً در عرض ۳ تا ۹ سال پس از تشخیص بیماری منجر به مرگ میشود، این بیماری ضرورتاً وابسته به سن نبوده و در سنین پائینتر هم میتواند ظاهر شود.
در بیماری آلزایمر، تجمع غیرطبیعی پروتئینی به نام آمیلوئید بتا در خارج سلولهای عصبی و پروتئین تائو در داخل این سلولها تشکیل میشود. تجمع بزرگتر آمیلوئیدهای بتا را پالکهای آمیلوئیدی مینامند. تجمع غیرطبیعی پروتئین تائو در داخل سلولهای عصبی کالفههای نوروفیبریلاری (NFT) میگویند. تجمعات پروتئینی تشکیل شده در خارج و داخل سلولهای عصبی، سبب ایجاد اختلال در ارتباطات شبکه نورونی و تخریب نورونهای خاصی میشود.
محققان اختلالاتی را که این بیماران بهطور شایع از آن رنج میبرند را درحیطههای مختلف طبقه بندی میکنند که عبارتند از اختلالات عاطفی، حافظه، عملکردهای اجرایی، زبان، توجه و عملکردهای بینایی فضایی. از بین این ناراحتیها اختلالات حافظه مشکل اصلی این بیماران بوده و مهمترین علت نیاز این افراد به مراقبتهای بیشتر اطرافیان به شمار میرود. امروزه حافظه به عنوان مجموعهای از توانائیهای ذهنی به حساب میآید که سیستمها و اجزای مختلفی را در مغز بکار میگیرد و نشان داده شده است که بیماری آلزایمر تقریباً تمام انواع مختلف حافظه را دچار اختلال مینماید .
آلزایمر بسیاری از خصوصیات رفتاری افراد را تحت تاثیر قرار میدهد
علاوه بر آن، این بیماری بسیاری از خصوصیات رفتاری و هیجانی افراد را نیز تحت تاثیر قرار داده و سبب بروز ناراحتیهایی از قبیل علائم افسردگی (شامل فقدان احساس لذت، بیقراری، افسردگی، کاهش اشتها و وزن، عدم وجود تمرکز و احساس گناه)، علائم روانی (شامل توهم، هذیان و سوء ظن) و نیز رفتارهایی مثل آشفتگی، سرگردانی، پرخاشگری و خشونت در این بیماران میشود.
آلزایمر به دو نوع خانوادگی و پراکنده طبقهبندی میشود
بیماری آلزایمر به دو نوع خانوادگی و پراکنده طبقهبندی میشود. نوع خانوادگی زمانی است که شخص دیگری از اعضاء خانواده قبلاً به این بیماری مبتلا شده باشند و تقریباً ۲۵ درصد این بیماری از نوع خانوادگی است. ۷۵ درصد باقیمانده بیماران از نوع پراکنده هستند که هیچگونه سابقه ابتلا در افراد نزدیک خانواده ندارند.
بیماری آلزایمر همچنین از لحاظ شروع علایم به دو شکل شروع زودرس یا دیررس تقسیم میشود که نوع زودرس آن قبل از سن ۶۵ سال و شکل تاخیری آن بعد از این سن دیده میشود. تقریباً تمام موارد آلزایمر نوع پراکنده و حدود ۹۰ درصد نوع خانوادگی دیر ظاهر میشوند و تنها در کمتر از ۱۰ درصد این نوع بیماری علایم در سنین پایینتر دیده میشوند. بجز سن شروع بیماری و نیز وجود سابقه فامیلی هیچ تفاوتی در خصوصیات پاتولوژیکی دو نوع بیماری خانوادگی و پراکنده مشاهده نشده است.
معمولاً بیماری آلزایمر درمان ناشدنی است، اما در حال حاضر برای درمان نشانههای شناختی و رفتاری آن از درمانهای دارویی و مداخلات روانی استفاده میشود. در چند زیستی و استفاده از داروهای مختلف، مداخلات روانی دهه اخیر، عمدهترین درمان ها معطوف به درمانهای اجتماعی؛ مانند آموزش خانواده و گسترش مراکز نگهداری روزانه بوده است.
از مطالعات روان پویشی خانواده برای کاهش بار عاطفی و هیجانی ناشی از بیماری آلزایمر نیز استفاده شده است. در دهههای اخیر، به علت فراگیر شدن عوارض این بیماری، برگشت ناپذیری بسیاری از نقایص شناختی و محدود بودن تأثیر مداخلات دارویی علاقه زیادی به مداخلات غیردارویی نشان داده شده که شامل ترکیبی از رواندرمانی، محیطدرمانی، گروههای یادگیری خانواده، اجرای برنامههای آموزشی برای بیماران مداخلات شناختی است.
مطالعات اپیدمیولوژیک پیشنهاد میکنند که بعضی از بیماران که تحت درمان ضدالتهاب مزمن قرار دارند دارای ریسک کمتری برای پیشرفت این بیماری هستند. همچنین افزایش رادیکالهای آزاد در مغز میتوانند نوروتوکسیک باشند. یافتههای علمی متعددی در این زمینه گزارش شدهاند. اما هیچ کدام از این راهها ترکیب قابل قبولی که دارای کارایی و عوارض جانبی مناسب باشد را نشان ندادهاند.
شواهد علمی وجود دارند که نشان میدهند جلوگیری از فسفوریلاسیون پروتئین تائو، منجر به کاهش ایجاد کلافههای نوروفیبریلاری میشود. تغییرات مغزی آلزایمر احتمالا سالها قبل از ظهور دمانس بالینی شروع میشوند. بسیاری از دانشمندان معتقدند که درمانهای تغییردهنده بیماری زمانی اثربخشی بالاتری دارند که در مرحله بیعلامتی مورد استفاده قرار گیرند. فعالیتهای ذهنی و جسمی مانند جدول کلمات متقاطع، پازل و ورزش کردن ممکن است باعث کاهش بروز آلزایمر شوند. فعالیتهای ذهنی باید به بیمار اجازه دهند تا اشتباهاتش را تشخیص و تصحیح کند.
تحقیق بر روی سلولهای بنیادی به یافتن راههایی برای استفاده بالقوه از آنها در درمان اختالات عصبی متعدد منجر شده است و افقی گسترده در راهبرد سلول درمانی بیماریها وآسیبهای سیستم عصبی، برای محققان فراهم کرده است. به عنوان مثال نشان داده شده است که پیوند سلولهای بنیادی مزانشیمی سبب کاهش رسوب آمیلوئید بتا میشود و به بهبود حافظه و کاهش آسیب شناسی حاصل از آلزایمر در موش مدل آلزایمری کمک میکند.
محققان در تلاش هستند تا مارکر بیولوژیکی را کشف کنند که آنها را در تشخیص آلزایمر در مراحل اولیه یاری دهد. تشخیص زودرس این اختلال کلید درمان این بیماری و بهبود بیماراست. دیگر درمانهای جایگزین مانند رژیم مخصوص به همراه تمرینات ذهنی و جسمی به وسیله بیشتر محققان پزشکی توصیه شدهاند. افراد دارای پیش زمینه ژنتیکی آلزایمر و آنهایی که از نظر پروتئینهای بتاآمیلوئید و تائو مثبت هستند، باید زودتر مداخلات پزشکی را دنبال نمایند. در صورتی که بیومارکرها وجود داشته باشند با توجه مناسب و سریع پزشکی برای این بیماران صورت پذیرد. این تحقیق علمی در آینده نزدیک درمان بهتری را برای بیماران آلزایمری فراهم خواهد آورد.
منابع:
امانی، م. (۱۳۹۵). «پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر». مجله دانشگاه علوم پزشکی اردبیل. شماره ۴. صص:۴۶۳-۴۵۲. پسند مژده، ه و دیگران. (۱۳۹۵). «بیماری آلزایمر: پیشینه، وضعیت حال و آینده». مجله علوم اعصاب شفای خاتم. شماره ۳. صص: ۸۰-۷۱.
محمودی خورندی، ز و دیگران. (۱۳۹۴). «تأثیر برنامههای توانبخشی شناختی رایانهای برجبران نقایص شناختی بیماران مبتلا به آلزایمر خفیف. فصلنامه تازههای علوم شناختی. صص:۳۲-۲۳.
پارسا،ن .(۱۳۹۰). «بیماری آلزایمر: معضل پزشکی در قرن بیست و یکم». مجله علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی اراک. شماره ۱۴. صص:۱۰۸-۱۰۰.
انتهای پیام
نظرات