به گزارش ایسنا به نقل از مدیکال نیوز تودی، به گفته محققان این پژوهش در نهایت می‌تواند به درمان‌های جدید برای بینایی انسان منجر شود.

چشم ماهی‌ها در صورت هرگونه آسیبی، دارای توانایی ارزشمند برای بازسازی خود بوده که متاسفانه، چشم انسان دارای این مزیت نیست.

در انسان‌ها با بالا رفتن سن، قدرت بینایی کاهش یافته و انجام کارهایی مانند خواندن روزنامه و رانندگی برای فرد دشوار می‌شود.

جدا از این فرآیند که پیر چشمی نام داشته و یک فرآیند طبیعی محسوب می‌شود، مشکلات دیگری وجود دارد که در نهایت به کاهش قدرت بینایی منجر می‌شوند.

دژنراسیون ماکولا وابسته به سن بسیار رایج بوده و علت اصلی از دست دادن بینایی در میان افراد 50 سال به بالا است. در این بیماری  "ماکولا" یا لکه زرد که یک نقطه در نزدیکی مرکز شبکیه است آسیب دیده و باعث تاری و یا انحراف دید می‌شود.

ماکولا قسمت حساس به نور شبکیه و مسئول دید مستقیم و واضح است که برای کارهای دقیق مثل خواندن و رانندگی لازم است.

رتینیت پیگمنتوزا گروه دیگری از اختلالات چشم است که بر چگونگی پاسخ شبکیه به نور تاثیر می‌گذارد. این شرایط ژنتیکی بوده و شامل از بین رفتن تدریجی بینایی می‌شود.

تحقیقات جدید به بررسی توانایی احیا کنندگی چشم ماهی می‌پردازد. چشم ماهی این توانایی را دارد که پس از آسیب، بینایی خود را در عرض چند هفته بازگردانی کند.

تحقیقات جدید این بینش را فراهم می‌کند که محققان یک روز بتوانند این توانایی را در چشم انسان‌ها نیز بوجود آورند.

اگر این امر محقق شود، می‌توان به ترمیم آسیب‌های ناشی از بیماری‌هایی مانند دژنراسیون ماکولا وابسته به سن و یا رتینیت پیگمنتوزا کمک کرد.

محققان، این پژوهش را با این فرضیه آغاز کردند که یک انتقال دهنده عصبی می‌تواند مسئول بازسازی شبکیه در ماهی‌ها باشد.

ماهی و پستانداران دارای یک ساختار شبکیه بسیار مشابه هستند، به طوری که محققان این پژوهش با استنتاج نتایج حاصل آن، آنها را بر روی گورخرماهی امتحان کردند.

مطالعه موش‌ها نشان داد که یک انتقال دهنده عصبی به نام گابا GABA که کنترل فعالیت برخی از سلول‌های بنیادی شبکیه را بر عهده دارد، مسئول توانایی خود ترمیمی است. انتقال دهنده‌های عصبی گابا به طور معمول به عنوان مهار کننده عمل کرده و توانایی یک سلول عصبی برای تحریک نورون‌های موجود در اطراف آن را کاهش می‌دهد. انتقال دهنده‌های عصبی گابا در مغز بسیار شایع بوده و در 30 تا 40 درصد از تمام سیناپس‌ها منتشر می‌شوند.

شبکیه همچنین دارای یک نوع از سلول‌های بنیادی به نام گلیا مولر است. در انسان‌ها و سایر پستانداران، این سلول‌ها از تمام لایه‌های شبکیه گذشته و "پشتیبانی معماری و بازسازی" architectural support  ارائه می‌دهد. اما در ماهی، این سلول‌های گلیال همچنین نقش بسیار مهمی در بازسازی بازی می‌کنند.

در طول فرآیند احیا کنندگی، این سلول‌ها تحت نوعی رگرسیون به نام فرآیند تمایز dedifferentiation، قرار گرفته به این معنی که آنها از یک حالت خاص به یک حالت کلی و ساده‌تر بازمی‌گردند. آنها سپس دوباره برای تعویض سلول‌های عصبی که آسیب دیده بودند تغییر می‌کنند.

در آزمایش گورخرماهی، محققان فرضیه خود را با تحریک متناوب و کاهش تولید GABA با کمک یک آنزیم تزریقی آزمایش کردند.

آنها دریافتند که سطوح بالایی از GABA در شبکیه، سبب غیرفعال شدن گلیا مولر می‌شود. هنگامی که سطوح گابا در شبکیه کاهش می‌یابد، سلول‌های گلیال به عنوان بخشی از فرآیند احیا، شروع به فرآیند تمایز dedifferentiate کرده و سپس تکثیر می‌شوند.

پژوهش جدید توسط محققان در دانشگاه وندربیلت انجام شده و نتایج آن در مجله Cell Reports منتشر شده است.

انتهای پیام