به گزارش ایسنا، پارکینسون یک بیماری تخریب‌کننده عصبی است و در اثر از دست دادن نورون‌هایی ایجاد می‌شود که انتقال‌دهنده عصبی دوپامین مسئول کنترل حرکت و عملکرد شناختی را تولید می‌کنند.

به نقل از میراژ نیوز، با افزایش سن جمعیت جهان، تعداد بیماران مبتلا به پارکینسون به سرعت در حال افزایش است. بیماری پارکینسون در اثر آسیب عصبی ناشی از تولید بیش از حد گونه‌های فعال اکسیژن ایجاد می‌شود.

سرکوب تولید گونه‌های فعال اکسیژن ضروری است زیرا می‌تواند برای نورون‌های دوپامینرژیک که انتقال‌دهنده‌های عصبی دوپامین را مدیریت می‌کنند، کشنده باشد. در حال حاضر برای درمان پارکینسون، تنها درمان علامتی در دسترس قرار دارد. بنابراین، توسعه روش‌های درمانی و پیشگیری ضروری است.

«آکیکو کوجیما یوآسا»(Akiko Kojima-Yuasa) دانشیار دانشکده تحصیلات تکمیلی زندگی انسان و بوم‌شناسی «دانشگاه متروپولیتن اوساکا»(OMU)، سرپرستی یک گروه پژوهشی را بر عهده دارد که اثر فیزیولوژیکی پلی‌فنل‌های جلبک دریایی «اکلونیا کاوا»(Ecklonia cava) را بر پیشگیری از پارکینسون تأیید کرده‌اند.

در این پژوهش، دو نوع آزمایش عملکرد حرکتی روی موش‌های مبتلا به پارکینسون انجام شد که روزانه به مدت یک هفته آنتی‌اکسیدان‌های خوراکی را مصرف کردند و سپس «روتنون» برای آنها تجویز شد. نتایج این آزمایش نشان داد که عملکرد حرکتی کاهش‌یافته با روتنون، بازیابی شده است. همچنین، بهبود در عملکرد حرکتی روده و ساختار مخاط روده بزرگ مشاهده شد.

علاوه بر این، آزمایش‌های صورت‌گرفته روی سلول‌ موش‌های مبتلا به بیماری پارکینسون، تعامل بیوشیمیایی اثر پیشگیرانه اکلونیا کاوا را تأیید کردند. نتایج آزمایش نشان داد آنتی‌اکسیدان‌ها آنزیم AMPK را فعال می‌کنند که یک حسگر انرژی درون سلول است و از تولید گونه‌های فعال اکسیژن جلوگیری می‌کنند که باعث مرگ سلول‌های عصبی می‌شوند.

پروفسور یوآسا گفت: این پژوهش نشان می‌دهد که آنتی‌اکسیدان‌های اکلونیا کاوا ممکن است آسیب عصبی را با فعال‌سازی AMPK و مهار تولید گونه‌های فعال اکسیژن درون سلول کاهش دهند. امید است که اکلونیا کاوا بتواند به پیشگیری از بیماری پارکینسون کمک کند.

این پژوهش در مجله «Nutrients» به چاپ رسید.

انتهای پیام