به گزارش ایسنا، به نقل از نیو اطلس، یک مطالعه جدید نشان داده است که التهاب مغز، عامل کلیدی ارتباط بین اختلالات خواب با بیماری آلزایمر است. این فرضیه وجود دارد که همان سلول‌های ایمنی بیش‌فعال در مغز که در نهایت به زوال شناختی کمک می‌کنند، می‌توانند چرخه‌های خواب مشخصی را در مراحل اولیه بیماری‌های عصبی مختل کنند.

در حال حاضر، رابطه بین کم‌خوابی و زوال عقل به خوبی ثابت شده است. می‌دانیم که اختلال در چرخه خواب می‌تواند یکی از اولین نشانه‌های بیماری آلزایمر باشد، اما چیزی که مشخص نیست این است که آیا خواب ضعیف به تخریب عصبی کمک می‌کند یا اینکه خواب ضعیف صرفاً نتیجه تغییرات مغزی مرتبط با زوال عقل است.

این مطالعه جدید نشان می‌دهد که التهاب مغز، مقصر است و چرخه‌های خواب خاصی را مختل می‌کند که به نوبه خود، به مکانیسم‌های حفظ حافظه طولانی‌مدت آسیب می‌رساند.

این پژوهش بر روی 58 داوطلب که در دهه‌های 50 و 60 زندگی خود هستند، متمرکز شد که همگی دارای سابقه خانوادگی آلزایمر بودند، اما هنوز علائم شناختی یا پاتولوژیک این بیماری را نشان نداده بودند. پژوهشگران فعالیت مغزی این شرکت کنندگان را در طول یک شب اقامت در یک کلینیک خواب بررسی کردند و همچنین مایع نخاعی آنها را برای نشانگرهای التهاب مغز بررسی کردند.

این مطالعه ارتباط بین افزایش فعالیت دو نوع سلول ایمنی مغز موسوم به "میکروگلیا" و "آستروسیت" و اختلال در نوعی فعالیت امواج مغزی به نام "دوک‌های خواب سریع" را نشان داد.

دوک‌های خواب (Sleep spindle) امواج کوتاهی هستند که با بسامد 12 تا 14 هرتز در خلال مراحل 1 تا 4 خواب و در فاصله زمانی 2 تا 5 دقیقه پدیدار می‌شوند. این امواج نمایانگر فعالیت مکانیسمی است که حساسیت مغز را در برابر اطلاعات حسی کم می‌کند و در استمرار خواب شخص نقش دارند. در اشخاص سالمند این موج‌ها کمتر دیده می‌شود و به همین دلیل سالمندان در طول شب چندین بار از خواب بیدار می‌شوند.

پژوهشگران دریافتند در طول مرحله قبل از خواب عمیق که "خواب N2" نامیده می‌شود، می‌توان نوسانات خاصی را در فعالیت مغز شرکت کنندگان تشخیص داد. این نوسانات همان‌هایی هستند که دوک‌های خواب نامیده می‌شوند و با حفظ حافظه مرتبط هستند.

این تحقیقات جدید نشان داد افرادی که سطوح بالاتری از سلول‌های التهابی در نمونه‌های مایع نخاعی خود دارند، بیشتر در معرض اختلال در فعالیت دوک خواب سریع خود هستند. هیچ کس در این گروه هیچ نشانه دیگری از آلزایمر مانند ردپایی از پروتئین‌های آمیلوئید یا تائو را نشان نداد، بنابراین نتیجه این بود که این اختلالات خواب احتمالاً اولین نشانه تخریب عصبی هستند.

برایس مندر، نویسنده اصلی این مطالعه گفت: یافته‌های ما نشان می‌دهد که افزایش التهاب مغز ناشی از افزایش سن، تأثیری پایین‌دستی بر پروتئین‌های تائو مرتبط با بیماری آلزایمر و یکپارچگی سیناپسی عصبی دارد. این امر منجر به نقص در ظرفیت مغز برای ایجاد دوک‌های خواب سریع می‌شود که به اختلال حافظه مرتبط با افزایش سن در افراد مسن مرتبط است.

از آنجایی که هیچ کس در این مطالعه واقعاً به بیماری آلزایمر مبتلا نشده است، محققان هنوز نمی‌توانند به طور قطعی نتیجه بگیرند که این یک سیگنال اولیه از تخریب عصبی است یا خیر. با این حال، از آنجایی که همه افرادی که در این مطالعه شرکت کردند از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به این بیماری بودند، احتمالاً برخی از آنها به آلزایمر مبتلا خواهند شد.

بنابراین، این یافته‌ها همراه با حجم مطالعات رو به رشدی که ارتباط اختلال خواب را با زوال عقل بررسی می‌کند، نشان می‌دهد که التهاب مغز به نظر می‌رسد که موجب ایجاد آبشاری از رویدادهایی می‌شود که از اتلال خواب به زوال شناختی منجر می‌شوند.

روث بنکا، نویسنده ارشد این مطالعه جدید گفت: این یافته‌ها باید به محققان کمک کند تا مراحل اولیه تخریب عصبی را شناسایی کنند و دریابند که چگونه می‌توان این روند زوال را متوقف کرد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که اثرات التهاب مغز بر دوک‌های خواب و حافظه از طریق تأثیر آن بر فعالیت‌های عصبی و پروتئین‌های مرتبط با بیماری آلزایمر رخ می‌دهد و حتی قبل از مثبت شدن نتیجه پاتولوژیک نیز این موضوع آشکار است.

وی افزود: اکنون این مطالعه یک هدف درمانی امیدوارکننده برای متوقف کردن زوال شناختی مرتبط با پیری و آلزایمر ارائه می‌دهد.

نتایج این مطالعه جدید در مجله Sleep منتشر شده است.

انتهای پیام