به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران به سرپرستی دانشکده پزشکی "دانشگاه کیس وسترن رزرو"(CWRU) آمریکا، پیشرفت قابل توجهی را در درک این موضوع به دست آورده‌اند که چرا بیماری آلزایمر در برخی افراد به سرعت پیشروی می‌کند و موجب می‌شود که در عرض سه سال از دنیا بروند.

این گروه پژوهشی، ارتباطی را میان سویه‌های پروتئین تاو و سرعت گرفتن زوال شناختی یافته‌اند. این نتیجه‌ حیاتی، تغییرات آلزایمر را نشان می‌دهد و می‌تواند به تشخیص‌ دقیق‌تر این بیماری و درمان‌ هدفمند آن کمک کند. همچنین، این پژوهش می‌تواند تغییراتی را در زمینه مراقبت در برابر آلزایمر ایجاد کند و شاید پیش‌آگاهی دقیق‌تری را در اختیار بیماران و خانواده آنها قرار بدهد.

"جیری سافار"(Jiri Safar)، استاد بخش آسیب‌شناسی و علوم اعصاب دانشگاه کیس وسترن رزرو گفت: ما برای نخستین بار، ارتباطی را میان رفتار پروتئین تاو در لوله آزمایش و مدت زمان بالینی بیماری ثبت کرده‌ایم. پژوهش ما به طور کلی نشان می‌دهد که آلزایمر یک بیماری واحد نیست؛ بلکه طیف‌ها و انواع گوناگونی از محرک‌های بیولوژیکی مشخص برای پیشروی بیماری وجود دارند که باید به عنوان بیماری‌های جداگانه مورد بررسی قرار بگیرند.

سافار ادامه داد: ما باید به درک بیماری بپردازیم و سپس آن را به صورت زیرمجموعه‌ها یا گروه‌های گوناگون دسته‌بندی کنیم. این دقیقا مرحله‌ای است که اکنون برای درک بیماری آلزایمر در آن قرار داریم.

سافار امیدوار است که پژوهش آنها بتواند این تصور عمومی را برطرف کند که افراد مبتلا به آلزایمر احتمالا طی هشت تا ۱۰ سال از دنیا می‌روند. ۱۰ تا ۳۰ درصد از مردم به شکل سریع پیشروی بیماری مبتلا هستند.

سافار گفت: ما در مورد ۶۰۰ هزار تا ۱/۸ میلیون بیمار صحبت می‌کنیم که فقط در آمریکا ساکن هستند. اکنون می‌توانیم در مورد آلزایمر به همان شیوه‌ای فکر کنیم که از نظر بالینی با بیماری‌های بدخیمی مانند سرطان پستان یا سرطان ریه برخورد داریم. رویکرد ما این است که سرطان‌های گوناگون، پیش‌آگاهی‌ها و راهبردهای درمانی بسیار متفاوتی دارند.

گام بعدی، انتقال روش‌های مورد استفاده در این پژوهش به مرحله بالینی و شناسایی افرادی است که بیشتر در معرض خطر پیشروی سریع بیماری قرار دارند تا درمان‌های متناسبی به آنها ارئه شود.

این پژوهش در مورد بیماری آلزایمر، به دنبال بررسی پیشگامانه سافار در مورد پروتئین‌های "پریون"(Prion) صورت گرفته است. سافار و همکارانش دریافتند هنگامی که تاشدگی پریون‌ها اشتباه باشد، آنها می‌توانند تکثیر شوند و به مغز آسیب برسانند. پژوهشگران از مفاهیم و روش‌های توسعه‌یافته در پژوهش پریون برای بررسی مکانیسم‌ پروتئین‌هایی استفاده کردند که به صورت نادرست تا شده‌اند و آنها را برای بررسی ارتباط میان پروتئین تاو و بیماری آلزایمر به کار بردند.

پژوهش در مورد پریون، به ایجاد یک الگوی جدید برای درک بیماری‌های آلزایمر، پارکینسون، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و سایر بیماری‌های عصبی کمک کرد.

پژوهشگران می‌دانستند که عوامل ژنتیکی و محیطی مرتبط با افزایش خطر ابتلا به آلزایمر، حدود ۳۰ درصد موارد بیماری را توضیح می‌دهند. آنها در پژوهش اخیر خود به دنبال درک ۷۰ درصد باقیمانده بودند.

دانشمندان نمونه‌های به دست آمده از مغز ۴۰ نفر را که بر اثر آلزایمر از دنیا رفته بودند، مورد بررسی قرار دادند. تقریبا نیمی از این افراد، عملکردهای شناختی را به آرامی و طی سال‌ها از دست داده بودند و بقیه آنها به سرعت و در کمتر از سه سال از دنیا رفته بودند.

پژوهشگران دریافتند که هسته‌های ذرات پروتئین تاو در بیماری‌هایی که به سرعت در حال پیشروی هستند، به صورت متفاوتی شکل می‌گیرند و ساختار متفاوتی دارند. آنها با استفاده از فرآیندهایی که پیشتر توسعه یافته بودند، دریافتند این انواع تاو که به اشتباه تا شده‌اند، مانند پریون‌ها می‌توانند با سرعت بیشتری در لوله‌های آزمایش تکثیر شوند. پژوهشگران درک خود را در مورد اثر ساختارهای گوناگون و ویژگی‌های غیرعادی تاو، عمیق‌تر کردند و ویژگی‌هایی را تعیین کردند که سرعت تکثیر را پیش‌بینی می‌کنند.

این پژوهش، در مجله "Science Translational Medicine" به چاپ رسید.

انتهای پیام