به گزارش ایسنا و به نقل از نیوز مدیکال نت، گروهی از دانشمندان آمریکایی اخیرا پژوهشی را برای ارزیابی اثر باکتری موسوم به "مایکوباکتریوم توبرکلوزیس"(Mycobacterium tuberculosis) بر بیماری‌زایی نوع شدید کروناویروس انجام داده‌اند.

یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که موش‌های مبتلا به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، در برابر کروناویروس مقاوم هستند. این مقاومت، با گسترش زیرمجموعه‌های سلول‌های T و B در ریه‌ها ایجاد می‌شود.

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، یک باکتری بیماری‌زا از خانواده "مایکوباکتریاسه"(Mycobacteriaceae) است. این باکتری مانند کروناویروس عامل کووید-۱۹، به بروز نوعی بیماری شدید و اغلب کشنده ریوی موسوم به سل منجر می‌شود.

هم سل و هم کووید-۱۹، با میزان بالای مرگ و میر در انسان مرتبط هستند. نکته جالب این است که برخی شواهد به دست آمده نشان می‌دهند میزان مرگ و میر ناشی از کووید-۱۹ در کشورهایی که شیوع سل در آنها دیده می‌شود، نسبتا پایین است.

دانشمندان در این پروژه جدید، پیامدهای بالینی ابتلای همزمان به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و کروناویروس را در موش‌ها بررسی کرده‌اند. آنها دو مدل موش مبتلا به کووید-۱۹ را که به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مزمن مبتلا شده بودند، ارائه دادند. دانشمندان برای این کار، موش‌های بیان‌کننده "آنزیم مبدل آنژیوتانسین دو"(ACE-2) انسانی را با دوز پایینی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس آلوده کردند.

پس از ۳۰ روز، عفونت ثانویه کروناویروس از راه بینی به این موش‌ها منتقل شد. سپس دانشمندان، پیامدهای بالینی ابتلای همزمان را در روزهای چهارم، هفتم و چهاردهم پس از انتقال ویروس ارزیابی کردند.

پیامدهای بالینی ابتلای همزمان

بیشترین کاهش وزن بدن، در موش‌های آلوده به کروناویروس مشاهده شد. جالب اینجاست که موش‌های آلوده به ابتلای همزمان، کاهش وزن قابل‌توجهی را نشان ندادند و با موش‌هایی که فقط به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس آلوده شدند، قابل مقایسه بودند.

بار ویروسی ریه در موش‌های آلوده به هر دو نوع ویروس در مقایسه با موش‌های آلوده به کروناویروس، به صورت قابل‌توجهی پایین‌تر بود. علاوه بر این، پس از چالش ویروسی، هیچ تغییری در رشد مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در ریه‌ها، کبد و طحال مشاهده نشد.

واکنش ایمنی نسبت به ابتلای همزمان

چالش موش‌های مبتلا به کروناویروس، به افزایش قابل توجه سطح واسطه‌های پیش‌التهابی از جمله "اینترفرون جی"(IFN-g)، "اینترلوکین۶"(IL-6) و "اینترلوکین ۱ بتا"(IL-1b) منجر شد. موش‌های آلوده به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس فقط سطوح بالاتری از واسطه‌های التهابی را در ریه‌ها نشان دادند.

نکته مهم این است که این سطوح پس از ابتلا به کروناویروس، بدون تغییر باقی ماندند. مقاومت موش‌های آلوده به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در برابر کروناویروس، با افزایش بیان واسطه‌های ضد التهابی مرتبط نبود.

موش‌های آلوده به کروناویروس با توجه به تغییرات آسیب‌شناسی بافتی، سطوح قابل توجهی از "بافت‌مردگی بی‌خونی"(Avascular necrosis) و نفوذ واسطه‌های پیش التهابی را نشان دادند. سطح سینه‌پهلو و تشکیل غشای هیالین در ریه‌ موش‌های آلوده به کروناویروس، به صورت قابل توجهی بالاتر بود اما این تغییرات در ریه‌ موش‌های آلوده به ابتلای همزمان مشاهده نشد.

مقاومت ویروسی ناشی از عفونت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس که در موش‌های بیان‌کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین دو وجود داشت، در موش‌های آلوده به کروناویروس نیز مشاهده شد. سلول‌های ایمنی جدا شده از ریه‌ موش‌های آلوده به کروناویروس، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس یا هر دو، تحت توالی‌یابی آران‌ای قرار گرفتند تا مکانیسم مقاومت ویروسی حاصل از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مشخص شود.

یافته‌های توالی‌یابی آران‌ای نشان داد که محیط ایمنی در ریه‌ موش‌های آلوده به ابتلای همزمان، مشابه محیط ایمنی مشاهده شده در ریه‌ موش‌های آلوده به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس است؛ به استثنای زیرمجموعه‌های گسترش‌یافته سلول‌های B و T.

این پژوهش نشان می‌دهد که موش‌های آلوده به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، نسبت به عفونت ثانویه کروناویروس و آسیب‌شناسی مرتبط با کووید-۱۹ مقاوم هستند. به نظر می‌رسد که ابتلا به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، یک ریزمحیط التهابی را در ریه‌ها ایجاد می‌کند که برای انتشار کروناویروس، نامطلوب است.

وجود طیف گسترده‌ای از سلول‌های ایمنی ذاتی ناشی از ابتلا به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ممکن است از ابتلا به کروناویروس جلوگیری کند. علاوه بر این، واکنش ایمنی تطبیقی ناشی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ممکن است با آنتی ژن ویروسی، واکنش متقابل ایجاد کند تا مقاومت به وجود آید. گسترش زیرمجموعه‌های سلول‌های B و T پس از ابتلا به کروناویروس، مقاومت حاصل از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در برابر کووید-۱۹ را توضیح می‌دهد.

انتهای پیام