به گزارش ایسنا و به نقل از مجله ساینس، به نظر میرسد بخشی از سیستم اینترفرون انسان که دفاع سلولی در برابر کروناویروس را فعال میکند، در گروهی از انسانها معیوب است. بررسیها نشان میدهند که ابتلا به کووید-۱۹ در افراد بستری شده در بیمارستان که این نقص سیستم ایمنی را دارند، شدیدتر است.
نتایج بررسیها حاکی از این است که دفاع مرتبط با اینترفرون، جزء کلیدی یک واکنش ضد ویروسی محافظ به شمار میرود. ناهمگونی بیماری کووید-۱۹، پیشبینی سیر عفونت در یک شخص را چالشبرانگیز میکند.
اینترفرونها در پی ابتلا به ویروس، سیگنالهایی برای دفاع سلولی تولید میکنند. "آرتور ویکنهاگن"(Arthur Wickenhagen)، پژوهشگر "دانشگاه گلاسگو"(University of Glasgow) و همکارانش با درک این موضوع که نقص در سیگنالدهی اینترفرون با ابتلا به کووید-۱۹ شدید در ارتباط است، از بیان ژن تحریک شده با اینترفرون در سلولهای ریه انسان استفاده کردند و توانستند ژن متعلق به آنزیم "OAS1" را شناسایی کنند که نسبت به سیگنالهای اینترفرون واکنش نشان میدهد و آنزیم را به مقابله با حمله ویروسی ترغیب میکند.
بررسیها نشان داد که OAS1 میتواند تکثیر کروناویروس را مهار کند. این آنزیم در بیشتر پستانداران، توسط یک گروه "پرنیل"(Prenyl) به غشاها متصل میشود. با وجود این، میلیاردها انسان از جمله کسانی که کووید-۱۹ شدید را تجربه میکنند، فاقد هاپلوتیپ OAS1 هستند.
ویکنهاگن و همکارانش به بررسی این موضوع پرداختند که آیا هاپلوتیپ OAS1 پرنیلات نشده، همان فعالیت ضد کروناویروس همتای پرنیلات شده خود را دارد یا خیر. نظر آنها این است که شکل پرنیلات نشده، هیچ فعالیت ضد ویروسی قابل تشخیصی نشان نمیدهد.
پژوهشگران پس از بررسی حدود ۵۰۰ بیمار مبتلا به کووید-۱۹، به این نتیجه رسیدند که فقدان OAS1 پرنیلات شده، با ابتلا به نوع شدیدتر کووید-۱۹ مرتبط است. درک این موضوع که پرنیلات شدن میتواند برای فعالیت ضد ویروسی ضروری باشد، پژوهشگران را به بررسی این جنبه زیستشناسی OAS1 سوق داد.
در حال حاضر، علاقه زیادی نسبت به بررسی ویژگیهای بیولوژیکی خفاشها وجود دارد که ممکن است آنها را به منبع ویروسهای در حال گردش تبدیل کند.
ویکنهاگن و همکارانش دریافتند که "خفاشهای نعلاسبی" (Horseshoe bats)، فاقد هاپلوتیپ پرنیلات شده OAS1 هستند. آنها باور دارند که این موضوع میتواند خفاشهای نعلاسبی را به میزبانی برای ویروسهای موسوم به "Sarbecoviruses" تبدیل کند.
انتهای پیام
نظرات