به گزارش ایسنا و به نقل از گیزمگ، بیماری‌های التهابی روده از جمله کولیت زخمی و بیماری کرون، بیماری‌های ناخوشایند و مزمنی هستند که گزینه‌های درمانی موثر آنها کم است. پژوهشگران "دانشگاه کاتولیک لوون" (KU Leuven) هلند و "دانشگاه ملی سئول" (SNU) در بررسی جدید خود، راهی برای فعال کردن سیستم ترمیم بافت طبیعی بدن یافته‌اند.
بیماری التهابی روده همان‌گونه که از نامش برمی‌آید، به التهاب بیش از اندازه در روده منجر می‌شود. سیستم ایمنی بدن در این بیماری، حمله به روده و سایر بافت‌های سالم را آغاز می‌کند و به درد، زخم، خونریزی و سایر بیماری‌های گوارشی منجر می‌شود.
پژوهش‌های پیشین سعی داشته‌اند تا ایمنی‌درمانی را برای تنظیم واکنش بیش از اندازه یا هدف قرار دادن مشکلات باکتریایی به کار ببرند و بدین ترتیب سیستم ایمنی را در مرحله نخست، متوجه کنند.
در هر حال، درمان این بیماری مشکل است و اگر واکنش ایمنی هدف قرار داده شود، امکان دارد که التهاب کاهش یابد اما آسیب وارد شده به بافت ترمیم نخواهد شد. نقش سلول‌های ایمنی در این میان می‌تواند بسیار پیچیده و دشوار باشد.
پژوهشگران در این پروژه، بر سلول‌های ایمنی موسوم به درشت‌خوارها تمرکز کردند تا به نقش آنها در این فرآیند پی ببرند. درشت‌خوارها می‌توانند پاتوژن‌هایی مانند باکتری‌ها را شناسایی کنند و از بین ببرند، به طور مستقیم به التهاب واکنش نشان دهند و به ترمیم بافت آسیب‌دیده کمک کنند. درشت‌خوارها در مرحله نخست، بر از بین بردن بیماری‌های التهابی روده اثر می‌گذارند اما به نظر می‌رسد که می‌توانند به ترمیم بافت نیز کمک کنند.
پژوهشگران، درشت خوارهای روده بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده را بررسی کردند و تغییراتی را در زیرگروه خاصی از درشت‌خوارها یافتند که به نظر می‌رسد با مراحل گوناگون بیماری در ارتباط باشد. برخی از درشت‌خوارها نسبت به یک مولکول پیام‌رسان موسوم به "PGE2" که در ترمیم بافت آسیب دیده نقش دارد، حساس هستند.
"جیانلوکا ماتئولی" (Gianluca Matteoli)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: اگر افراد به بیماری حادی مبتلا باشند، مقدار کمتری از این سلول‌های مفید را در خود دارند و در صورت بهبودی، میزان درشت‌خوارها افزایش می‌یابد.
پژوهشگران در آزمایش روی موش‌ها دریافتند که حیوانات مبتلا به کولیت زخمی نسبت به گروه سالم، تعداد کمتری از درشت‌خوارهای حساس به PGE2 را در خود دارند. هنگامی که پژوهشگران سطح PGE2 را افزایش دادند، درشت‌خوارها با آزاد کردن موادی که ترمیم بافت را بهبود می‌بخشند، واکنش نشان دادند.
پژوهشگران برای معکوس کردن آزمایش، به مهندسی درشت‌خوارها پرداختند تا نتوانند نسبت به PGE2 واکنش نشان دهند. در نتیجه این کار، بازسازی بافت کند شد. نکته مهم‌تر این که شاید بتوان با دادن لیپوزوم‌هایی که با آنزیم‌های خاصی بارگیری شده‌اند، این روند را دوباره آغاز کرد.
ماتئولی ادامه داد: ما می‌دانستیم که PGE2 برای القای تکثیر سلول‌های بافت مهم است اما این پژوهش نشان می‌دهد که PGE2، نقش مهمی در کنترل اثر التهابی دارد؛ در نتیجه بدن از مرحله حاد التهاب به مرحله جبران منتقل می‌شود.
پژوهشگران در نظر دارند تا در آینده به بررسی این موضوع بپردازند که آیا درشت‌خوارهای انسان نیز به همین شیوه کار می‌کنند یا خیر. این پژوهش نهایتا به ارائه درمان‌های جدیدی برای درمان بیماری التهابی روده منجر خواهد شد.
این پژوهش، در مجله " Gut" به چاپ رسید.
انتهای پیام