به گزارش ایسنا و به نقل از وب‌سایت رسمی انجمن پیشبرد علوم آمریکا، تجزیه و تحلیل بافت‌های ریه بیماران مبتلا به فیبروز ریه که از جمله مشکلات ناشی از کووید-۱۹ به شمار می‌رود، یک هدف مولکولی امیدوارکننده را برای بهبود این بیماری مزمن نشان می‌دهد.

آزمایش‌های انجام شده در موش‌های مبتلا به فیبروز ریه نشان داد که به کار بردن مسدودکننده‌های یک تنظیم‌کننده وراژنتیک موسوم به "MBD2" می‌تواند از موش‌ها در برابر آسیب ناشی از فیبروز ریه محافظت کند و یک درمان بالقوه را ارائه دهد.

درک ضعیف عواملی که به بروز فیبروز ریوی منجر می‌شوند، مانع پیشرفت درمان‌ها شده است و تا به امروز هیچ درمان موثر دیگری به جز پیوند ریه در دسترس نبوده است. پژوهشگران آمریکایی برای مقابله با این محدودیت، نمونه‌های ریوی بیماران مبتلا به فیبروز ریه را که در اثر یکی از سه علت آن یعنی عفونت ناشی از کروناویروس، اسکلروز سیستمیک و یا یک عامل ناشناخته پدید آمده بودند، مورد بررسی قرار دادند.

آنها موش‌های مبتلا به فیبروز ریه را با ترکیب موسوم به "بلئومایسین" (Bleomycin) بررسی کردند و دریافتند که در همه موارد فیبروز ریه، بیان بیش از اندازه MBD2 وجود دارد. این فعالیت، در قسمت‌هایی دیده می‌شود که توسط درشت‌خوارها که عوامل گسترش فیبروز ریه هستند، اشغال شده‌اند.

پژوهشگران برای بررسی این موضوع، ژن Mbd2 را از درشت‌خوارهای موش‌ها تخلیه کردند. این کار توانست از موش‌ها در برابر فیبروز ریه محافظت کند و با تجویز بلئومایسین، تجمع درشت‌خوارها را به صورت قابل توجهی در ریه کاهش دهد. به علاوه، تجویز لیپوزوم‌ها که حاملان تثبیت‌شده داروهای استنشاقی هستند و بارگیری آنها با آران‌ای خاموش‌کننده Mbd2 در نای موش‌ها توانست آنها را در برابر آسیب ریوی و فیبروز ریه حفظ کند.

از آنجا که خود MBD2 بر روند وراژنتیک "دی‌ان‌ای متیلاسیون"(DNA methylation) تاثیر نمی‌گذارد، شاید مهار این مولکول بتواند روشی ایمن برای درمان فیبروز ریه باشد. در هر حال، پژوهشگران باور دارند که باید پژوهش‌های بیشتری برای ارزیابی تاثیر بیان تغییریافته MBD2 در انواع دیگر سلول مرتبط با فیبروز ریه صورت بگیرند.

این پژوهش، در(Science Advances) به چاپ رسید.

انتهای پیام