تیمی از محققان موسسه علمی وایزمن توانسته‌اند سلول‌های قلب را در بدن موش‌ها بازیابی کنند.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، هنگامی که حمله قلبی رخ می‌دهد، سلول‌های ماهیچه قلب می‌میرند و بافت زخم شکل می‌گیرد که این امر، راه را برای نارسایی قلبی هموار می‌کند.
اکنون تحقیقات جدید محققان، از سویی به ارائه بینشی جدید در مورد این سوال پرداخته که چرا قلب پستانداران قادر به بازیابی نیست و از سوی دیگر، به نمایش امکان بازیابی سلول‌های قلب در بدن موش‌های بالغ پرداخته است.
محققان تصور می‌کردند که بخشی از پاسخ معمای بازیابی قلب ممکن است در حوزه رشد جنین، بویژه در بخش قلب قرار داشته باشد.
در حقیقت دانشمندان بر این باورند که پروتئین ERBB2 نقش مهمی در رشد قلب ایفا می‌کند. این پروتئین یک گیرنده تخصصی است که به انتقال پیام‌های خارجی به سلول می‌پردازد؛ پروتئین مذکور بطور کلی با یک گیرنده مرتبط دوم از طریق اتصال به فاکتور رشد NRG1 برای انتقال پیام‌هایش کار می‌کند.
این فاکتور رشد در حال حاضر در پژوهش‌های بالینی برای درمان نارسایی قلبی مورد آزمایش قرار گرفته است.
محققان در تحقیقات خود، موش‌هایی را تولید کردند که ژن ERBB2 تنها در سلول‌های کاردیومیوسیت آنها غیرفعال شده بود. این کار از چنان تاثیر شدیدی برخوردار بود که در اثر آن، دیواره‌های قلب موش‌ها، نازک و بالون‌مانند شد که در اصططلاح پزشکی «کاردیومیوپاتی متسع شده» نامیده می‌شود. نتایج نشان داد که کاردیومیوسیت‌های فاقد ERBB2 حتی در زمان حضور NRG1 قادر به تکثیر نیستند.
سپس محققان پروتئین ERBB2 را مجددا در سلول‌های قلب موش‌های آزمایشگاهی که در آنها، سلول‌های کاردیومیوسیت دیگر تکثیر نمی‌شدند، فعال کردند. این کار باعث تکثیر شدید کاردیومیوسیت‌ها و هیپرتروفی شد که نتیجه آن، قلب بزرگ با حجم کم برای ورود خون بود.
محققان در پی این بودند که آیا می‌توان پروتئین ERBB2 را برای مدت کوتاهی در قلب در پی بروز حمله قلبی فعال کرد تا بتوان سلول‌های قلبی را بدون عوارض منفی احیا کرد. آنها دریافتند که در حقیقت می‌توان این کار را برای فواصل زمانی کوتاه در موش‌های مبتلا به حمله قلبی انجام داد و به احیای قلب تقریبا کامل طی چند هفته دست یافت.
بررسی فرآیند بازیابی از طریق تصویربرداری زنده و پژوهش‌های مولکولی نشان داد که این کار با بازگشت کاردیومیوسیت‌ها به حالت اولیه‌شان در جایی بین سلول جنینی و بالغ انجام می‌شود. به عبارت دیگر، پروتئین ERBB2 این سلول‌ها را یک گام به عقب برگردانده و سپس با متوقف کردن فعالیت آن، فرآیند احیا را ارتقا بخشید.
به گفته محققان، کارآزمایی بالینی بیمارانی که درمان NRG1 را دریافت می‌کنند، در صورت تقویت نشدن پروتئین ERBB2، موفق نخواهد بود. آنها قصد دارند بررسی این مسیر سیگنال‌دهی را برای شناسایی راههای برای ارتقای این فرآیند ادامه دهند که در آینده ممکن است به روش‌هایی برای احیای سلول‌های قلبی منجر شود.
از آنجایی که این مسیر همچنین در سرطان نیز دخیل است، بررسی‌های بیشتری برای درک چگونگی هدایت سیگنال احیای کاردیومیوسیت‌ها در محل، زمان و با میزان درست مورد نیاز است.
نتایج این تحقیق در مجله Nature Cell Biology منتشر شده است.
انتهای پیام