دانشمندان دانشگاه میشیگان مکانیسمی را برای ترمزگیری پیشرفت آلزایمر ارائه داده‌اند.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، پیشرفت بیماری آلزایمر در درون مغز، توفانی از بی‌نظمی سلولی را موجب می‌شود چون انباشت نوعی پروتئین سمی به نام amyloid-beta یا Aβ بر نورون‌ها غلبه می‌کند. یکی از اثرات جانبی ظاهری انباشت‌شدن Aβ در نورون، فروپاشی بخشی از سلول به نام Golgi است که در بسته‌بندی‌کردن و طبقه‌بندی‌کردن محموله پروتئینی حاوی Aβ دخیل است.
دانشمندان حاضر در این پروژه با این پرسش روبرو بودند که آیا نابودی Golgi آسیبی جانبی از جانب توفان Aβ است یا این که از بین‌رفتن Golgi خود یکی از عوامل ابتلا به آلزایمر است.
محققان دانشگاه میشیگان در تحقیقاتشان مکانیسمی را آشکارسازی کردند که به Golgi آسیب می‌رساند. آن‌ها در آزمایشاتشان از یک موش تراریخته و مدل‌های کشت بافت برای بررسی آنچه در بیماری آلزایمر می‌گذرد، استفاده کردند.
بخش تعجب‌آور پاسخ تیم علمی به پرسش‌های مطرح‌شده این بود که سطوح در حال افزایش Aβ مستقیما منجر به فروپاشی Golgi از طریق فعال‌کردن چرخه سلولی کیناز موسوم به cdk5 می‌شود. همچنین دانشمندان با کمال تعجب دریافتند با مسدودکردن cdk5 یا محافظت‌کردن از پروتئینی در Golgi موسوم به GRASP65، مولفه Golgi نجات داده شد.
محققان پی بردند نجات‌دادن Golgi می‌تواند از طریق فعال‌کردن دوباره مسیر تخریب پروتئینی موسوم به «پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید» (APP)، انباشت Aβ را به طور قابل‌توجهی کاهش دهد و این کشفیات حوزه جدیدی را برای تولید داروهایی ارائه می‌دهد که پیشرفت آلزایمر را کند می‌کنند.
یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد.
تیم علمی اعلام کرد فروپاشی Golgi تا پیش از این معمایی ناشناخته بود و این که Aβ از طریق این فروپاشی اثرات سمی‌اش را بسط می‌دهد.
محققان معتقدند با افزایش انباشت Aβ، آسیب به Golgi افزایش می‌یابد و این موضوع به نوبه خود فعالیت پروتئین ایجادکننده آلزایمر APP را افزایش می‌دهد. این امر نیز به نوبه خود تولید Aβ را افزایش می‌دهد.
تحقیق جدید مکانیسمی مولکولی را برای فروپاشی Golgi و اثرات این موضوع بر پیشرفت آلزایمر ارائه می‌دهد و این امر Golgi را به هدف دارویی بالقوه برای درمان آلزایمر تبدیل می‌کند.
جزئیات این دستاورد علمی در نشست ASCB/IFCB در فیلادلفیا ارائه شد.
انتهای پیام