تیمی از دانشمندان به رهبری موسسه تحقیقاتی بنیاد سلول بنیادی نیویورک موفق به خلق مدلی از بیماری پارکینسون در ظرف آزمایشگاهی شدند.
به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا، محققان با بررسی یک جفت دوقلوی همسان که یکی مبتلا به پارکینسون و دیگری مصون از آن بود، و همچنین بررسی چهار سوژه کنترل سالم، موفق به مشاهده ویژگی‌های کلیدی این بیماری در آزمایشگاه شدند. آن‌ها به ویژه توانستند تفاوت‌های موجود در توانایی عصبی بیماران برای تولید دوپامین را بررسی کنند. دوپامین، مولکولی است که در بیماران مبتلا به پارکینسون کم است.
علاوه بر این، محققان استراتژی بالقوه جهت طراحی درمان‌های جدید برای بیماری پارکینسون را شناسایی کردند. بیماری پارکینسون به مولفه‌های ژنتیکی و غیرژنتیکی نسبت داده می‌شود و هیچ درمان کاملا کارآمدی برای آن وجود ندارد. این بیماری تا حدی به ارث می‌رسد اما سازوکارهای این میراث به خوبی درک نشده‌اند.
سناریوی منحصر‌به‌فرد دوقلوهای همسان، به دانشمندان حاضر در این پژوهش امکان بررسی بی‌سابقه سازوکارهای بیماری پارکینسون را داد. شیوه‌های تحقیقات پیشرفته سلول بنیادی همچنین به تیم علمی امکان مشاهده اشتباهات موجود در سطح سلولی را در طول فرآیند ظهور پارکینسون ارائه کرد.
جهش‌های دی‌ان‌ای که منجر به تولید آنزیم خاصی موسوم به glucocerebrosidase یا GBA می‌شود، با خطر پنج برابری ابتلا به بیماری پارکینسون نسبت داده شده‌اند. با این حال، فقط 30 درصد از افراد دارای این جهش در سن 80 سالگی به این بیماری مبتلا می‌شوند و این ناهماهنگی نشان می‌دهد که مولفه‌های مختلفی در بروز پارکینسون نقش دارند. تا به امروز هیچ مدل مناسبی برای شناسایی و آزمایش عوامل چندگانه‌ای که منجر به شروع این بیماری می‌شوند، ارائه نشده بود.
هر دو دوقلوی مورد بررسی در این پژوهش، دارای جهش GBA بودند و این موضوع فرصت مناسبی را برای ارزیابی عوامل ژنتیکی و غیرژنتیکی در بروز بیماری پارکینسون در یکی از آن‌ها و عدم‌وجود این بیماری در دیگری ارائه داد.
محققان از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (شبه‌جنینی) نمونه‌های پوستی متعلق به این دوقلوی مورد آزمایش استفاده کردند تا مدل سلولی از بیماری پارکینسون را در ظرف آزمایشگاهی تولید کردند.
این مدل ویژگی‌های کلیدی پارکینسون و به ویژه انباشت α-synuclein (پروتئین عصبی مرتبط با بروز این بیماری) و کمبود دوپامین را بازسازی کرد. با تحلیل مدل سلولی، دانشمندان دریافتند که عصب‌های تولیدکننده دوپامین در دوقلوها، فعالیت GBA را کاهش داده، سطوح پروتئین α-synuclein را افزایش داده و توانایی تولید و ترشح دوپامین را کم کرده بودند. عصب‌های یکی از دوقلوهای بیمار در مقایسه با برادر سالمش، دوپامین کمتر و سطوح بالاتر آنزیمی موسوم به Monoamine oxidase B را تولید کرده بودند. این آنزیم سطوح دوپامین را کاهش می‌دهد.
این پژوهش به دانشمندان شانس مهمی را برای استفاده از مدل‌های سلول بنیادی پارکینسون در آزمایشگاه جهت بررسی سازوکارهای زیستی موجود در پس این بیماری ارائه کرده است.
انتهای پیام