تحقیقات جدید با همکاری دانشمند ایرانی نشان می‌دهد سلول‌هایی که به باکتری‌های مفید امکان ساکن‌شدن ایمن در روده‌های نوزدان تازه‌متولدشده را می‌دهد، همچنین به سرکوب دستگاه‌های ایمنی آن‌ها و آسیب‌پذیری‌شان در مقابل عفونت‌ها کمک می‌کنند.

به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، مطالعه «شکرالله الهی» و همکارانش در مرکز پزشکی بیمارستان کودکان سینسیناتی می‌تواند تغییر عمده‌ای را در دیدگاه پزشکی در خصوص خطر عفونت‌های نوزادی و چگونگی طراحی استراتژی‌های جدید برای متوقف‌کردن این رویکرد به دنبال داشته باشد.

بر اساس دیدگاه رایج، نوزدان تازه‌متولدشده در مقابل عفونت آسیب‌پذیر هستند، زیرا سلول‌های سیستم ایمنی آن‌ها نابالغ بوده یا رشد نکرده‌اند.

به گفته سینگ سینگ وی، بازرس ارشد و پزشک بخش بیماری‌های عفونی بیمارستان کودکان سینسیناتی، روزهای نخست پس از تولد دوران رشد حیاتی و زمانی است که سیستم ایمنی نوزاد باید با بسیاری از محرک‌ها سازگار شود.

این محرک‌ها شامل میکروب‌های محیطی هستند که نه تنها در رحم حاضرند، بلکه بلافاصله در بافت‌هایی مانند روده و پوست ساکن می‌شوند.

یافته‌های جدید این دانشمند و همکارانش می‌تواند تغییر بنیادینی را در دیدگاه حوزه پزشکی در مورد آسیب‌پذیری در مقابل عفونت ایجاد کند، زیرا یافته‌های آن‌ها نشان می‌دهد این آسیب‌پذیری در اثر سرکوب فعال سیستم ایمنی طی بازه زمانی رشد و نه نابالغی سلول‌های ایمنی رخ می‌دهد.

سلول‌های سرکوبگر در این حالت اجداد CD71+ گلبول‌های قرمز بالغ هستند.

محققان دریافتند سلول‌های پیشروی CD71+ در موش‌های تازه‌متولدشده و همچنین خون بند ناف انسانی به منظور ممانعت از پاسخ واکنشی سیستم ایمنی به هنگام سازگاری نوزاد با جهان جدید مملو از میکروب، غنی و توانگر می‌شوند.

سلول‌های CD71+ آنزیمی به نام arginase-2 را بیان می‌کنند که برای سرکوب سلول‌های ایمنی اساسی است.

محققان معتقدند این فرایند نقش حیاتی را در روده‌های در حال رشد نوزاد بازی می‌کند، زیرا مانع از التهاب می‌شود.

محققان حاضر در این مطالعه از مجموعه‌ای از آزمایش‌ها بر روی گلبول‌های قرمز انسانی و مدل‌های موش برای نشان‌دادن این موضوع استفاده کردند که سرکوب ایمنی موقت در نوزادان فراتر از روده‌ها بوده و همچنین دیگر بخش‌های بدن را تحت تاثیر خود قرار می‌دهد.

گرچه آسیب‌پذیری نوزاد تازه متولد شده در مقابل عفونت موضوعی شناخته شده است، اما «وی» و همکارانش مطالعه خود را به این دلیل انجام دادند که تحقیق پیشین نشان داده بود میزان ایمنی در موش‌های نوزاد به طور قابل‌توجهی بسته به شرایط خاص آزمایشگاهی متغیر است.

این امر محققان را بر آن داشت که توضیح بهتری برای ایمنی در نوزادان و همچنین سلول‌های سیستم نابالغ داشته باشند.

دانشمندان حاضر در این مطالعه سلول‌های سیستم ایمنی را از موش‌های بزرگسال به بدن مو‌ش‌های تازه متولد شده منتقل کردند تا مشاهده کنند که آیا ایمنی طی قرار گرفتن در معرض عفونت را می‌توان تقویت کرد یا خیر.

طی این فرایند، به جای تقویت ایمنی، محققان تولید سایتوکان‌های سیستم ایمنی حفاظتی در سلول‌های بزرگسال در موش‌های تازه متولد شده را گزارش کردند.

نتایج مشابهی زمانی که سلول‌های ایمنی بزرگسال با سلول‌های نوزاد در کشت‌های آزمایشگاهی ترکیب شدند، مشاهده شد.

در یک آزمایش تکمیلی، محققان سلول‌های سیستم ایمنی موش‌های تازه متولد شده را به بدن موش‌های بزرگسالی منتقل کردند که در معرض عفونت قرار داشتند.

در موش‌های بزرگسال، سلول‌های ایمنی نوزاد سایتوکاین حفاظتی TNF-alpha را تولید کردند که به تقویت پاسخ حفاظت سیستم ایمنی در مقابل عفونت کمک می‌کند.

«وی» و همکارانش بر این باورند مزایای سرکوب ایمنی CD71+ برای امکان تجمع باکتریایی سالم روده‌ها اساسی هستند و این امر مهم‌تر از خطر عفونت‌های نظام‌مند نوزادی است؛ با این حال، آن‌ها بر اهمیت انجام مطالعات بیشتر با هدف توسعه استراتژی‌های جدید برای حفاظت از نوزدادن تازه متولد‌شده در مقابل عفونت‌های نظام‌مند تاکید می‌کنند.

جزئیات این مطالعه در Nature منتشر شد.

انتهای پیام