به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، پژوهش جدیدی که در "مرکز علوم درمانی دانشگاه تگزاس در هیوستون"(UTHealth Houston) انجام شده است، نشان می‌دهد که یک درمان جدید و اصلاح‌کننده برای بیماری آلزایمر ممکن است عوض کردن کل خون باشد که تشکیل پلاک آمیلوئید را در مغز موش‌ها به طور موثری کاهش می‌دهد.
این گروه پژوهشی به سرپرستی دکتر "کلودیو سوتو"(Claudio Soto)، استاد بخش عصب‌شناسی مرکز علوم درمانی دانشگاه تگزاس در هیوستون، مجموعه‌ای از درمان‌های تعویض کامل خون را انجام دادند تا خون موش‌هایی را که پروتئین‌های پیش‌ساز آمیلوئید عامل بیماری آلزایمر را در خود دارند، تا اندازه‌ای با خون موش‌های سالم با زمینه ژنتیکی مشابه جایگزین کنند.
سوتو گفت: این پژوهش، به اثبات مفهوم استفاده از فناوری‌هایی می‌پردازد که معمولا در آزمایش‌های پزشکی مورد استفاده قرار می‌گیرند؛ از جمله "پلاسمافرزیس"(Plasmapheresis) یا دیالیز خون که به پاکسازی خون بیماران مبتلا به آلزایمر و کاهش تجمع مواد سمی در مغز می‌پردازد.
وی افزود: روش ما، این مزیت را دارد که بیماری را می‌توان به جای مغز، در گردش خون درمان کرد.
بررسی‌های پیشین سوتو و سایر پژوهشگران مرکز علوم درمانی دانشگاه تگزاس در هیوستون نشان داده‌اند که تاشدگی و تجمع پروتئین‌های آمیلوئید بتا در مغز، نقش اصلی را در بیماری آلزایمر بر عهده دارند. بنابراین، پیشگیری و حذف توده‌های پروتئینی که به اشتباه تا شده‌اند، به عنوان یک درمان امیدوارکننده برای این بیماری در نظر گرفته می‌شود.
با وجود این، درمان بیماری آلزایمر به دلیل دشواری در رساندن عوامل درمانی از طریق سد خونی مغز، تا مدت‌ها پیچیده بوده است. سوتو و دیگران از طریق جدیدترین پژوهش‌های خود دریافتند که دستکاری اجزای در حال گردش در خون بیماران مبتلا به آلزایمر می‌تواند کلید حل این مشکل باشد.
"آکیهیکو اورایاما"(Akihiko Urayama)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: رگ‌های خونی مغز معمولا به عنوان غیرقابل‌نفوذترین مانع در بدن در نظر گرفته می‌شوند. ما می‌دانستیم که این مانع در عین حال، یک رابط بسیار تخصصی بین مغز و گردش خون سیستمیک است.
پژوهشگران پس از چند بار تزریق خون دریافتند که ایجاد پلاک‌های آمیلوئیدی مغز در موش‌های مبتلا به آلزایمر، بین ۴۰ تا ۸۰ درصد کاهش یافته است. همچنین این کاهش، به بهبود عملکرد "حافظه فضایی"(spatial memory) در موش‌های مسن مبتلا به آسیب ناشی از تجمع آمیلوئید انجامید و میزان رشد پلاک را به مرور زمان کاهش داد.
اگرچه مکانیسم دقیقی که توسط این تبادل خون باعث کاهش آسیب‌شناسی آمیلوئید و بهبود حافظه می‌شود، در حال حاضر ناشناخته است اما احتمالات متعددی در مورد این موضوع وجود دارد.
یک توضیح احتمالی این است که کاهش پروتئین آمیلوئید بتا در جریان خون ممکن است به سهولت در توزیع مجدد پپتید کمک کند. نظریه دیگر این است که تبادل خون، به نحوی از هجوم آمیلوئید بتا جلوگیری می‌کند یا به جلوگیری از جذب مجدد آمیلوئید بتای پاکسازی شده می‌پردازد.
با وجود این، صرف نظر از مکانیسم‌های مرتبط با درمان تبادل خون، این پژوهش نشان می‌دهد که هدف مورد نظر برای درمان بیماری آلزایمر ممکن است در محیط نهفته باشد.
این پژوهش، در مجله "Molecular Psychiatry" به چاپ رسید.
انتهای پیام