به گزارش ایسنا و به نقل از اس تی دی، محققان چینی در مطالعه اخیرشان مکانیسمی را کشف کردند که توضیح می‌دهد چگونه ذرات کوچک آلودگی هوا نیز ممکن است باعث ایجاد سرطان ریه شوند. این کشف می‌تواند راه را برای توسعه روش‌های جدید پیشگیری یا درمان تغییرات اولیه ریه که به این بیماری منجر می‌شود، هموار کند.

ذرات ریز قابل استنشاق(FPM) موجود در آلاینده‌های هوا به عنوان ماده سرطان‌زا گروه یک و تهدیدی جدی برای سلامت جهانی شناخته شده‌اند. با این حال مکانیسم ایجاد سرطان توسط ذرات ریز قابل استنشاق نامشخص است.

"ژنژن وانگ"(Zhenzhen Wang) نویسنده ارشد این مطالعه از دانشگاه نانجینگ گفت: به رغم پتانسیل آن در ایجاد جهش، تحقیقات اخیر نشان می‌دهد که ذرات ریز قابل استنشاق مستقیما رشد سلول‌های سرطانی ریه را افزایش نمی‌دهد و حتی ممکن است آن را مهار کند. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که ذرات ریز قابل استنشاق ممکن است از طریق روش‌های غیرمستقیم که از رشد تومور حمایت می‌کند منجر به سرطان شود. برای مثال، برخی از مطالعات نشان می‌دهند که ذرات ریز قابل استنشاق می‌تواند از حرکت سلول‌های ایمنی به جایی که مورد نیاز است جلوگیری کند.

برای کشف این امر وانگ و تیم او ذرات ریز قابل استنشاق را از هفت مکان در چین جمع‌آوری کردند و اثرات آن را بر روی سلول‌های ایمنی اصلی که در برابر رشد تومور دفاع می‌کنند و با نام  لنفوسیت تی کشنده، شناخته می‌شوند مورد مطالعه قرار دادند. در موش‌های مبتلا به سلول‌های سرطانی ریه که در معرض ذرات ریز قابل استنشاق قرار نگرفته‌اند، لنفوسیت تی کشنده برای تخریب سلول‌های تومور به ریه انتخاب شدند. در مقابل، در موش‌هایی که ریه‌هایشان در معرض ذرات ریز قابل استنشاق قرار گرفته بود، نفوذ لنفوسیت تی کشنده، به تأخیر افتاده بود و این امر به طور بالقوه به سلول‌های تومور اجازه می‌داد در بافت ریه مستقر شوند.

برای بررسی اینکه چرا لنفوسیت تی کشنده در ریه‌های در معرض ذرات ریز قابل استنشاق به سرعت وارد ریه نمی‌شوند، محققان هم لنفوسیت تی کشنده و هم ساختار بافت ریه را مورد مطالعه قرار دادند. آنها دریافتند که لنفوسیت تی کشنده در معرض ذرات ریز قابل استنشاق هنوز توانایی مهاجرت خود را حفظ می‌کنند، اما قرار گرفتن در معرض ذرات ریز قابل استنشاق به طور چشمگیری ساختار بافت ریه و فضاهایی را که سلول‌های ایمنی بین آنها حرکت می‌کنند را فشرده می‌کند.

تجزیه و تحلیل بیشتر بافت نشان داد که تغییرات ساختاری ناشی از افزایش یک زیرگروه کلاژن به نام کلاژن IV است، اما محققان هنوز نمی‌دانستند که ذرات ریز قابل استنشاق چگونه این امر را تحریک می‌کند. آنها پاسخ را زمانی یافتند که به تغییرات ساختاری کلاژن IV و آنزیمی به نام پراکسیدازین(peroxidasin) که مسئول ساخت آنها است نگاه دقیق‌تری کردند. این آنزیم نوع خاصی از پیوند متقابل را هدایت می‌کند که قرار گرفتن در معرض ذرات ریز قابل استنشاق  باعث ایجاد و تشدید بیماری در بافت ریه می‌شود.  

"لی دونگ"(Lei Dong) از نویسندگان این مطالعه گفت: مطالعه ما مکانیسم کاملا جدیدی را نشان می‌دهد که توسط آن ذرات ریز استنشاق شده باعث رشد تومور ریه می‌شوند. ما شواهد مستقیمی ارائه دادیم که نشان داد پروتئین‌هایی که به ذرات ریز می‌چسبند، می‌توانند اثرات نامطلوب و قابل توجهی داشته باشند و باعث فعالیت بیماری‌زا شوند. کشف ما مبنی بر این که پراکسیدازین واسطه این اثر در بافت ریه است، آن را به عنوان یک هدف خاص و غیرمنتظره برای جلوگیری از بیماری ریوی ناشی از آلودگی هوا تبدیل می‌کند.

انتهای پیام