به گزارش ایسنا و به نقل از تی ای، یکی از دلایل ایجاد بیماری آلزایمر تجمع آمیلوئید و تاو در داخل و اطراف سلول‌های مغزی است. در این بیماری نواحی مختلفی از مغز کوچک می‌شوند.
بیماری آلزایمر با الگوی خاصی از تغییرات پاتولوژیک در مغز مرتبط است که این تغییرات نیز به زوال عصبی منجر می شود. با این حال این مشکل در همه افراد مبتلا به این بیماری رخ نمی‌دهد. از طرفی داروهای موجود در بازار که برای این بیماری عرضه شده‌اند نیز به دلیل عدم موثر بودن، باعث می‌شود تا محققان بیشتر تمایل به بررسی این موضوع داشته باشند. زوال عصبی(Neurodegeneration) از دست رفتن ساختار یا عملکرد یاخته‌های عصبی یا مرگشان است.
اخیرا محققان دانشگاه ژنو(UNIGE) و بیمارستان‌های وابسته به دانشگاه ژنو داده‌های ارائه شده در نزدیک به ۲۰۰ مطالعه از پیش منتشر شده را تجزیه و تحلیل کردند. در این بررسی محققان بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر را به سه دسته تقسیم کرده‌اند.
پروفسور "جووانی فریزونی"(Giovanni Frisoni) رهبر این مطالعه از دانشگاه ژنو در این باره گفت: اگر بیماری آلزایمر را به عنوان یک آبشار متوالی از رویدادهای بیولوژیکی در نظر بگیریم، بررسی آن ساده‌تر و موثرتر خواهد شد. توقف تولید بتا آمیلوئید با دارو سبب از دست رفتن نورون‌ها و در نتیجه از دست دادن حافظه می‌شود که این امر به طور کلی مشاهده نشده است. علاوه بر این، ما دریافتیم که برخی از افراد دارای آمیلوئید، علائم شناختی ندارند. اما باید درک می‌کردیم که چه چیزی از مغز آنها در برابر سمیت عصبی محافظت می‌کند؟
دانشمندان قصد پاسخ به این سوال را داشتند و می‌خواستند تعیین کنند که چرا مدل قطعی این بیماری در برخی موارد یافت می‌شود اما در برخی دیگر نشانه‌ای از آن مشاهده نمی‌شود. برای رسیدگی به این موضوع محققان یک بازبینی پژوهشی سیستماتیک(systematic literature review) انجام دادند. برخی از مقالات این مدل را تایید و برخی آن را رد کردند.
"دنیل آلتومر"(Daniele Altomare) از محققان این مطالعه گفت: نتایج مطالعه ما نشان داد که بیماری آلزایمر پیچیده‌تر از آن چیزی است که به نظر می‌رسد. با توجه به عوامل خطر، ویژگی‌های بیماری و شرایط بالینی، بیماران مبتلا به این بیماری را می‌توان به سه گروه تقسیم کرد:
پیش‌بینی آبشاری این بیماری تنها در یکی از این سه گروه و زمانی که بیماران حامل یک جهش ژنتیکی ارثی به نام "اتوزوم غالب"(autosomal dominant) هستند، قابل انجام است. خوشبختانه، این جهش رایج نیست زیرا باعث رشد سیستماتیک نقص شناختی اولیه(بین ۳۰ تا ۵۰ سالگی) می‌شود. وجود یا عدم وجود یک نوع ژنتیکی، "الل e۴ ژن APOE" نیز به نظر می‌رسد یک عامل خطر است و بر ایجاد علائم نقص شناختی به شکل پراکنده تاثیر می‌گذارد. دو سوم دارندگان نیز زودتر یا دیرتر علائم بیماری آلزایمر را نشان می‌دهند. گروه سوم شامل کسانی است که جهش ژنتیکی ندارند اما پروتئین‌های مسموم کننده عصبی برای آنها یک عامل خطر مهم محسوب می‌شود. محققان گفتند ابزارهایی که امکان تشخیص دقیق بتا آمیلوئید و فرافسفرگیری تاو در خون را فراهم کند، در شرف توسعه است و می‌تواند برای تشخیص شکل بیماری کاربردی باشد.
انتهای پیام