محققان دانشگاه كرنل موفق به ارائه رويكرد ژندرماني با هدف خنثيسازي اثرات نيكوتين در موشها شدند.
محققان دانشگاه كرنل موفق به ارائه رويكرد ژندرماني با هدف خنثيسازي اثرات نيكوتين در موشها شدند.
به گزارش سرويس علمي خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، اين گروه از ژندرماني جهت وارد كردن نوعي آنتيبادي به بدن استفاده كردند. اين آنتيبادي به ماده شيميايي نيكوتين ميچسبد و از رسيدن آن به مغز جلوگيري ميكند.
در اين تحقيق آنتيبادي ضدنيكوتين در موشها با استفاده از ويروس adeno-assocated virus بيان شد. اين ويروس يكي از حاملان مورد استفاده در ژندرماني است كه براي حمل ژنهاي جديد دربدن بيماران به كار ميرود.
اين آنتيبادي در ادامه به مولوكولهاي نيكوتين موجود در جريان خون موشها چسبيده و مانع رسيدن آنها به بافتهاي سيستم عصبي ميشود. در نتيجه اين فرايند اين حيوانات در مقابل اثرات ماده شيميايي مزبور ايمن شدند و هيچ گونه تغييري در عملكرد قلب، فشار خون يا فعاليت آنها كه اغلب در اثر استفاده از دوز نيكوتين ديده ميشود، گزارش نشد.
اگرچه رويكرد طراحي شده به عنوان نوعي واكسن از آن ياد ميشود، اين شيوه بر مشكلات ناشي از كاربرد واكسن غلبه ميكند. شيوه استاندارد واكسن شامل تزريق يك مولكول نيكوتين مانند به درون بدن بيمار با هدف تحريك سيستم ايمني وي است. در ادامه بدن خود بيمار شروع به توليد نوعي آنتيبادي ميكند كه نيكوتين را تشخيص داده و آن را جدا ميكند. همين رويكرد واكسيناسون هنگامي كه بخشي از واكسن آنفلوآنزاي حاوي مولكولهاي ويروسي براي تحريك بدن به توليد آنتيبادي ضد آنفولانزا تزريق ميشود، مورد استفاده قرار ميگيرد.
متاسفانه رويكرد واكسيناسون معمول موفقيت قابل توجهي در مقابله با نيكوتين نداشته است زيرا اين ماده بسيار كوچكتر از آن است كه پاسخ ايمني را تحريك كند.
در شيوه جديد ژن آنتيبادي بر روي يك حامل ويروسي قرار دارد تا بتواند وارد سلولها شده و فرايند توليد آنتيبادي را آغاز كند. هيچ پاسخ ايمني براي توليد آنتيبادي در اين روش نياز نيست و اين آنتيبادي اساساً توسط ژن خارجي جديد افزوده به سلولهاي موش ايجاد ميشود.
جزئيات اين دستاورد علمي در مجله Science Translational Medicine انتشار يافت.
انتهاي پيام
نظرات